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環(huán)氧瓊脂糖凝膠6B

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所在地上海市

更新時間:2016-06-26 12:38:41瀏覽次數(shù):551次

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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品
白介素4(大、小鼠)  大鼠血小板反應(yīng)蛋白/*敏感蛋白1(TSP-1)
白介素33  內(nèi)質(zhì)網(wǎng)蛋白44IgG
白介素33  大鼠抑制素A(INH-A)
白介素32 假單胞菌 綠膿假單胞菌 人磷酸化乙酰*(PaCoA)
白介素31受體a  固醇酰*脫氫酶1IgG
白介素3 霍亂弧菌 人糖皮質(zhì)激素受體β(GR-β)
白介素2受體γ鏈  環(huán)氧瓊脂糖凝膠6B內(nèi)脂素/內(nèi)臟脂肪素/腹脂素/內(nèi)肥素 IgG
白介素2受體β鏈  
白介素2受體a鏈  大鼠TGF-β誘導(dǎo)早期基因1(TIEG1)
白介素26 PPLO肉湯 人血小板膜糖蛋白Ⅳ(GP-Ⅳ)
白介素-23受體 改良馬丁培養(yǎng)基 人補體調(diào)節(jié)蛋白(CCP)
白介素22受體結(jié)合蛋白  大鼠活化素A(ACV-A)
白介素-22受體 大腸桿菌O157 人Jo1/抗組氨酰tRNA合成酶(Jo1/HRS)
白介素-22 O157菌 人抗α干擾素(IFNα-Ab)
白介素21受體 O157菌 人抗Sc1-70(Sc1-70-Ab)
白介素21 O157菌 人抗肝腎微粒體(LKM)
白介素20受體β鏈 大腸桿菌O157 人抗核糖核蛋白(RNP-Ab)
白介素20受體α鏈 細(xì)菌 人抗肌內(nèi)膜IgA(EMA IgA)
白介素2(人) 細(xì)菌 人β乳糖蛋白IgG
白介素2(大、小鼠) 細(xì)菌 人β乳糖蛋白IgG
Smad 7  促凋亡Bik蛋白IgG
SLC39A6  磷酸化促凋亡Bik蛋白IgG
SLAMF7  長鏈脂肪酸?;?水解酶IgG
SLAMF6  血管活性腸肽蛋白IgG
Shh信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路膜蛋白受體  乙酰化組蛋白H4
shank-1  乙?;M蛋白H4
SH2結(jié)構(gòu)域轉(zhuǎn)化蛋白1  小鼠脂聯(lián)素(ADP)
SH2結(jié)構(gòu)含磷酸肌醇SHIP1  植物凝脂酸(PA )
Sema6A  鯉魚卵黃蛋白原
SEL1L  兔子神經(jīng)膠質(zhì)纖維酸性蛋白(GFAP)
SCN2A  兔子膠原酶II(Collagenase II)
SCN1A  兔血清淀粉樣蛋白A(SAA)
S6核糖體蛋白  小鼠游離三碘甲狀腺原氨酸(Free-T3)
S100B蛋白  大鼠巨噬炎癥蛋白1β(MIP-1β/CCL4)
S100A9  兔子白介素8(IL-8/CXCL8)
S100A8  兔子皮質(zhì)酮/腎上腺酮(CORT)
S100A4  兔子血小板活化因子(PAF)
S100A14/15  兔血漿α顆粒膜蛋白(GMP-140)
S100A13  兔子白介素2(IL-2)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。

 

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