瓊脂糖凝膠CL-6B是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
果糖-2,6-二磷酸酶心肌酶  小鼠骨成型蛋白7（BMP-7）
果糖-2,6-二磷酸酶1 V-J瓊脂培養(yǎng)基（USP） 人硫酸肝素糖蛋白（HSPG）
果糖1，6-二磷酸酯酶 小鼠黑色素瘤B16 人角蛋白19（CK-19）
果膠酶 膽硫乳瓊脂（DHL） 人水通道蛋白3（AQP-3）
廣譜細(xì)胞角蛋白PCK 大腸菌群 人脂蛋白脂酶（LPL）
胱抑素C/半*蛋白酶抑制劑C  大鼠內(nèi)臟脂肪特異性*蛋白酶抑制劑（vaspin）
胱抑素B/半瓊脂糖凝膠CL-6B*蛋白酶抑制劑B  小鼠主要組織相容性復(fù)合體Ⅲ類（MHC-Ⅲ/H-2Ⅲ）
胱抑素A/半*蛋白酶抑制劑A  大鼠抗髓鞘相關(guān)糖蛋白（MAG Ab）
冠狀病毒  大鼠β位淀粉樣前體蛋白裂解酶2（BACE2）
關(guān)節(jié)炎相關(guān)基因  大鼠可溶性白介素6受體（sIL-6R）
寡腺苷酸合成酶-1  大鼠解整合素樣金屬蛋白酶9（ADAM9）
瓜氨酸環(huán)肽  大鼠Ⅰ型膠原C端肽（CTX-Ⅰ）
固醇攜帶蛋白2  大鼠載脂蛋白E（Apo-E）
固醇酰*脫氫酶1  大鼠網(wǎng)膜素（omentin）
固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白裂解激活蛋白 猴脈絡(luò)膜-視網(wǎng)膜（內(nèi)皮）RF/6A） 人腫瘤壞死因子可溶性受體Ⅱ（TNFsR-Ⅱ）
骨形態(tài)形成蛋白拮抗蛋白  豬黑色素瘤轉(zhuǎn)移表面黏附分子（MMSAM）
骨形態(tài)發(fā)生蛋白8 人睪丸淋巴胚胎性癌Cates-1B 人膀胱癌抗原（UBC）
骨形態(tài)發(fā)生蛋白7 人軟組織纖維瘤TE 115.T 人鼻咽癌（NPC）
骨形態(tài)發(fā)生蛋白6 人結(jié)腸癌HT-29 人凋亡蛋白酶激活因子1（Apaf-1）
骨形態(tài)發(fā)生蛋白4 霍亂弧菌 骨形態(tài)發(fā)生蛋白3 人卵巢透明癌ES-2 人高分子量角蛋白（CK-HMW）
骨形態(tài)發(fā)生蛋白2 人子宮頸癌HT-3 人小扁豆素結(jié)合型甲胎蛋白/甲胎蛋白異質(zhì)體1（AFP-L1）
骨涎蛋白  小鼠β內(nèi)酰胺酶抑制劑（BLI）
骨橋蛋白（分泌型磷蛋白1）人  小鼠髓過氧化物酶特異性抗中性粒胞質(zhì)IgG（MPO-ANCA IgG）
轉(zhuǎn)運蛋白家族39成員7IgG 豬流行性腹瀉病毒（PEDV） 轉(zhuǎn)錄因子E2F6
轉(zhuǎn)移生長因子–β受體3IgG 豬流感病毒A（FLU A） 轉(zhuǎn)錄因子E2F-5
轉(zhuǎn)移生長因子–β受體2IgG 豬磷酸化外信號調(diào)節(jié)激酶（pERK） 轉(zhuǎn)錄因子E2F-4
轉(zhuǎn)移生長因子–β受體1IgG 豬可溶性血管粘附分子1（sVCAM-1） 轉(zhuǎn)錄因子E2F-3
轉(zhuǎn)移生長因子β5IgG 豬可溶性血管內(nèi)皮生長因子受體2（VEGFR-2/sFLK-1） 轉(zhuǎn)錄因子E2F-2
轉(zhuǎn)移生長因子–β3IgG 豬可溶性間粘附分子1（sICAM-1） 轉(zhuǎn)錄因子E2F-1
轉(zhuǎn)移生長因子–β2IgG 豬可溶性P選擇素（sP-Selectin） 轉(zhuǎn)錄因子DP1
轉(zhuǎn)移生長因子–αIgG 豬可溶性E選擇素（sE-selectin）  轉(zhuǎn)錄因子Brn3蛋白
轉(zhuǎn)鐵蛋白受體IgG 豬抗*受體（ATR） 轉(zhuǎn)錄因子7類似物2
轉(zhuǎn)染抑癌基因KLF6IgG 豬巨噬炎性蛋白1α（MIP-1α/CCL3） 轉(zhuǎn)錄延伸因子B2
轉(zhuǎn)醛醇酶IgG 豬角化生長因子（KGF） 轉(zhuǎn)錄生長因子SP1
轉(zhuǎn)錄中介因子Tif1γIgG 豬間粘附分子3（ICAM-3/CD50） 轉(zhuǎn)錄接頭蛋白EP300
轉(zhuǎn)錄中介因子Tif1βIgG 豬間粘附分子2（ICAM-2/CD102） 轉(zhuǎn)錄激活蛋白2α
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。