丙烯葡聚糖凝膠S-100 HR/S-200 HR/S-300 HR/S-400 HR/S-500 HR/S-1000 HR是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人脊髓灰質(zhì)炎病毒IgG（PV-IgG） 熒光素Cy5.5標(biāo)記抗T淋巴細(xì)胞CD1IgG 氯化琥珀*對(duì)照品
人剛地弓形蟲（T.gondii） 熒光素Cy3標(biāo)記CD83IgG 4-[2-（5-氯-2-甲氧基苯甲酰胺）-乙基]-苯磺酰胺對(duì)照品
人抗副流感病毒IgG（anti-PIV IgG ）  熒光素Cy3標(biāo)記CD3IgG 4-[2-（5-氯-2-甲氧基苯甲酰胺）-乙基]-苯磺酰胺基-甲酸乙酯對(duì)照品
人大皰性類天皰瘡（BP） CD4蛋白IgG *對(duì)照品
人腸病毒（丙烯葡聚糖凝膠S-100 HREnterovirus） 紅色熒光素羅丹明（RBITC）標(biāo)記CD4IgG人包蟲IgG  熒光素PE標(biāo)記CD4IgG *龍對(duì)照品
人百日咳毒素（PT） CD5IgG 腎上腺素對(duì)照品
人白色念珠菌（C.albicans） 辣根過氧化物酶標(biāo)記CD3蛋白IgG *2對(duì)照品
人流行性乙型腦炎IgG（JE IgG） CD5LIgG *1對(duì)照品
人冠狀病毒（Coronaviruses IgG） CD6IgG *對(duì)照品
人不耐熱腸毒素B亞單位（LTB）  抗CD7IgG *對(duì)照品
人沙眼衣原體（CT） CD8蛋白IgG 鹽酸丙咪嗪對(duì)照品
人血吸蟲（schistosoma） CD9IgG *卓對(duì)照品
人輪狀病毒抗原（RV Ag） CD10IgG 鹽酸氟*對(duì)照品
人軍團(tuán)菌抗原（LP Ag） 熒光素Cy3標(biāo)記抗T淋巴細(xì)胞CD1IgG 鹽酸*對(duì)照品
人大腸菌素（colicin） 抗T淋巴細(xì)胞CD1IgG *對(duì)照品
人腺病毒抗原（ADV-Ag） 抗T淋巴細(xì)胞CD1（人）IgG *對(duì)照品
人旋毛蟲（Trichinella Ab） 熒光素Cy5.5標(biāo)記CD83IgG *對(duì)照品
人破傷風(fēng)（Tetanus Ab） 氨肽酶NIgG *對(duì)照品
人鉤端螺旋體IgM（Lebtospira） CD14蛋白IgG 重酒石酸*對(duì)照品
人鉤端螺旋體IgG（Lep IgG） CD17IgG * 對(duì)照品
人阿米巴（Amebiasis） 白細(xì)胞粘附蛋白IgG *對(duì)照品
周圍神經(jīng)髓鞘蛋白2IgG 豬白介素4（IL-4） 周期素依賴性激酶10
周期素依賴性激酶9IgG 豬白介素3（IL-3） 周期素依賴性激酶1
周期素依賴性激酶8IgG 豬白介素2（IL-2） 周期素依賴激酶1
周期素依賴性激酶7IgG 豬白介素1受體拮抗劑（IL1Ra）  周期素H
周期素依賴性激酶6IgG 豬白介素1β （IL-1β） 周期素G2
周期素依賴性激酶5IgG 豬白介素1α（IL-1α）  周期素G
周期素依賴性激酶4IgG 豬白介素18（IL-18） 周期素F
周期素依賴性激酶3IgG 豬白介素17（IL-17） 周期素E
周期素依賴性激酶2IgG 豬白介素13（IL-13）  周期素D3
周期素依賴性激酶1IgG 豬白介素12（IL-12/P40） 周期素D2
周期素依賴性激酶11IgG 豬白介素10（IL-10）  周期素D1
周期素依賴性激酶10IgG 豬白介素1（IL-1） 周期素C
周期素依賴性蛋白激酶p34IgG 豬γ干擾素（IFN-γ）  周期素B1
周期素HIgG 豬β干擾素（IFN-β/IFNB）  周期素A
周期素GIgG 豬α干擾素（IFN-α）  周期蛋白依賴激酶抑制因子1C
周期素G2IgG 豬E選擇素（E-Selectin/CD62E） 重組豬乙腦病毒結(jié)構(gòu)蛋白
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。