聚蔗糖70是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人抗甲狀腺微粒體（ATMA/TMAB） γ-連環(huán)蛋白（γ-γ鏈接素）IgG *對(duì)照品
人抗甲狀腺球蛋白（ATGA/TGAB） 組織蛋白酶BIgG 4-N-去甲基*對(duì)照品
人*脫羧酶自身（GAD-Ab） 組織蛋白酶DIgG *對(duì)照品
人抗血小板IgG/M/A（PA-IgG/M/A） 組織蛋白酶GIgG 去乙酰毛花甙（毒）對(duì)照品
人抗淋巴球蛋白（ALG） 組織蛋白酶HIgG 乳糖對(duì)照品
人抗*（AT） 組織蛋白酶KIgG *對(duì)照品
人抗核糖聚蔗糖70體P蛋白（ARPA/Rib-P） 組織蛋白酶LIgG *3對(duì)照品
人抗核糖體P蛋白（ARPA/Rib-P） 兔抗組織蛋白酶BIgG *對(duì)照品
人抗骨骼肌（ASA） 抗小凹蛋白IgG 戊酸雌二醇對(duì)照品
人甲狀腺（TAb） 磷酸化細(xì)胞質(zhì)膜微囊蛋白-1IgG *對(duì)照品
人胰島（ICA） 細(xì)胞質(zhì)膜微囊蛋白-3IgG *對(duì)照品
人抗唾液腺導(dǎo)管組織（SDA） L型鈣通道蛋白IgG *對(duì)照品
人抗紡錘體（MSA） L型鈣通道蛋白a1亞型3體IgG 鹽酸*對(duì)照品
人抗角蛋白（AKA） L型鈣通道蛋白a1亞型6IgG *對(duì)照品
人抗中性粒核周（pANCA） 電壓依賴性鈣通道Cav3.1IgG *對(duì)照品
脂聯(lián)素受體-1蛋白IgG 鴨白介素6（IL-6） 中腦核仁蛋白
脂聯(lián)素IgG 鴨白介素4（IL-4） 中分子量神經(jīng)絲蛋白
脂肪組織分化相關(guān)蛋白IgG 鴨白介素2（IL-2） 致癌基因
脂肪炎癥因子ApelinIgG 鴨白介素1（IL-1） 質(zhì)子梯度調(diào)節(jié)蛋白1
脂肪酰*還原酶2IgG 鴨γ干擾素（IFN-γ） 指狀蛋白R(shí)ET
脂肪細(xì)胞增強(qiáng)結(jié)合蛋白1IgG 小鼠組織因子途徑抑制物（TFPI） 植物延展素-β
脂肪細(xì)胞型脂肪酸結(jié)合蛋白IgG 小鼠組織蛋白去乙?；福℉D） 植物延長(zhǎng)蛋白（擬南芥）
脂肪酸去飽和酶1IgG 小鼠組蛋白H2b（histon-H2b） 植烷酰*羥化酶2
脂肪酸結(jié)合蛋白5（上皮細(xì)胞型）IgG 小鼠組胺（HIS） 植烷酸氧化酶
脂肪酸結(jié)合蛋白2IgG 小鼠轉(zhuǎn)鐵蛋白受體（TFR/CD71） 脂質(zhì)運(yùn)載蛋白
脂肪瘤相關(guān)蛋白IgG 小鼠轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β2（TGFβ2） 脂氧素受體1
脂滴包被蛋白Perilipin-AIgG 小鼠轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1（TGF-β1） 脂聯(lián)素受體2
脂蛋白脂酶IgG 小鼠轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子α（TGF-α） 脂聯(lián)素受體-1
支架蛋白IgG 小鼠主要組織相容性復(fù)合體Ⅲ類（MHC-Ⅲ/H-2Ⅲ） 脂聯(lián)素
整合素樣金屬蛋白酶與*1型-7IgG 小鼠主要組織相容性復(fù)合體Ⅱ類（MHC-Ⅱ/H-2Ⅱ 脂肪組織分化相關(guān)蛋白
整合素樣金屬蛋白酶與*1型-7IgG 小鼠主要組織相容性復(fù)合體Ⅰ類（MHCⅠ/H-2Ⅰ） 脂肪炎癥因子Apelin
整合素樣金屬蛋白酶與*1型-7IgG 小鼠周期素D3（Cyclin-D3） 脂肪酰*還原酶2
整合素樣金屬蛋白酶與*1型-12IgG 小鼠周期素D2（Cyclin-D2） 脂肪細(xì)胞增強(qiáng)結(jié)合蛋白1
整合素樣間隙連接蛋白26IgG 小鼠周期素D1（Cyclin-D1） 脂肪細(xì)胞型脂肪酸結(jié)合蛋白
整合素樣癌胚抗原相關(guān)細(xì)胞粘附分子8IgG 小鼠腫瘤特異生長(zhǎng)因子/腫瘤相關(guān)因子（TGSF） 脂肪酸延長(zhǎng)酶
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。