透析袋20DM,25MD是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質產品：
人原鈣黏素1（PCDH1） β-抑制蛋白1IgG 橄欖苦苷標準品/對照品
人白介素2受體（IL-2R） 磷酸化β抑制蛋白1IgG 黨參炔苷標準品/對照品
人皮膚T虜獲趨化因子（CTACK/CCL27） β-抑制蛋白2IgG 鼠尾草酸標準品/對照品
人胸腎表達趨化因子（BRAK/CXCL14） β淀粉樣肽（1-28）IgG 迷迭香酸標準品/對照品
人B-淋巴趨化因子1（BLC-1/CXCL13） 淀粉樣蛋白AIgG 黃豆黃苷標準品/對照品透析袋20DM,25MD
人結締組織活化肽Ⅲ（CTAPⅢ） β淀粉樣肽（1-40）IgG 黃豆黃素標準品/對照品
人巨噬集落刺激因子受體（M-CSFR） 胰腺α*IgG 大豆苷標準品/對照品
*A Fc段受體Ⅰ（FcαRⅠ/CD89） β淀粉樣肽（1-40）C端IgG 大豆苷元標準品/對照品
*E Fc段受體Ⅱ（FcεRⅡ/CD23） β淀粉樣肽 1-40 C端IgG 染料木素標準品/對照品
*G Fc段受體Ⅲ（FcγRⅢ/CD16） 異硫氫酸兔抗人、大、小鼠、兔 β-Amyloid （1-42）IgG 染料木苷標準品/對照品
*G Fc段受體Ⅱ（FcγRⅡ/CD32） β淀粉樣肽1-42 （C端）IgG 歐前胡素標準品/對照品
*G Fc段受體Ⅰ（FcγRⅠ/CD64） G Fc段受體Ⅰ（FcγRⅠ/CD64） β淀粉樣肽（25-35）IgG 異歐前胡素標準品/對照品
熒光素PE標記CD34（細胞表面的唾液粘蛋白）IgG 小鼠透明質酸（HA） 有絲分裂激酶B
熒光素PE標記CD20IgG 小鼠銅藍蛋白（CP/CER） 有絲分裂激酶B
熒光素PE標記CD19IgG 小鼠鐵蛋白（FE） 有絲分裂激酶A/B/C
熒光素PE-Cy5標記兔抗人、大、小鼠白介素2受體a鏈IgG 小鼠糖原磷酸化酶同工酶MM（GP-MM） 有絲分裂激酶A
熒光素FITC標記瘦素IgG 小鼠糖原磷酸化酶同工酶II（GP-II） *
熒光素FITC標記白介素-17IgG 小鼠糖原磷酸化酶同工酶BB（GP-BB） 吲哚乙酸/植物生長素單克隆
熒光素Cy5標記P27/周期素依賴激酶抑制劑IgG 小鼠糖原合成酶激酶（GSK） 吲哚乙酸/植物生長素
熒光素Cy5.5標記神經細胞粘附分子1IgG 小鼠糖皮質類固醇受體（GR） 吲哚胺2,3-雙加氧酶
熒光素Cy5.5標記抗T淋巴細胞CD1IgG 小鼠糖化血紅蛋白A1c（GHbA1c） 陰離子轉運蛋白-3
熒光素Cy5.5標記CD83IgG 小鼠糖蛋白130（gp130） 陰離子轉運蛋白-1
熒光素Cy3標記轉移生長因子–β受體2IgG 小鼠碳酸酐酶2（CA-2） 陰離子轉運蛋白-1
熒光素Cy3標記微管相關蛋白IgG 小鼠碳酸酐酶（CA） 陰離子交換蛋白3
熒光素Cy3標記微管相關蛋白IgG 小鼠髓磷脂堿性蛋白（MBP） 抑制型G蛋白α3
熒光素Cy3標記晚期糖基化終末產物特異性受體IgG 小鼠髓過氧化物酶特異性抗中性粒胞質IgG（MPO-ANCA IgG） 抑制素βC
熒光素Cy3標記神經細胞粘附分子1IgG 小鼠髓過氧化物酶（MPO） 抑制素βB
熒光素Cy3標記抗T淋巴細胞CD1IgG 小鼠*/*蛋白磷酸酶（STK） 抑制素βA
熒光素Cy3標記P27/周期素依賴激酶抑制劑IgG 小鼠*/*蛋白磷酸酶（STK） 抑制素α
熒光素Cy3標記CD83IgG 小鼠水通道蛋白5（AQP-5） 抑制素/腫瘤抑制因子
熒光素Cy3標記CD3IgG 小鼠水通道蛋白4（AQP-4） 抑瘤素M受體
熒光素Alexa Fluor488標記CD90IgG 小鼠水通道蛋白3（AQP-3） 抑瘤素M
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。