透析袋4000是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶MKK6IgG 人抗唾液腺導(dǎo)管組織（SDA） 磷酸化堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體1
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶MKK6IgG 人抗脫氧核糖核蛋白（DNP-Ab） 磷酸化堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體1
上皮細(xì)胞特異性EpCAM/CD326蛋白IgG 人*2（VD2） 膜粘連蛋白5
上皮特異性ETs轉(zhuǎn)錄因子IgG 人*（VD） 膜粘連蛋白5
上皮透析袋4000生長(zhǎng)因子樣域*激酶2IgG 人*（VC） 膜粘連蛋白10
上調(diào)基因4（N端） 人*6（VB6） 膜粘連蛋白 I
上調(diào)基因4（C端） 人*12（VB12） 膜粘連蛋白 A4
色素上皮源性因子IgG 人*（VA） 膜粘連蛋白 Ⅱ
*羥化酶IgG 人微量轉(zhuǎn)鐵蛋白（MTF） 膜相關(guān)蛋白*激酶Lyn
三葉肽因子3IgG 人微管相關(guān)蛋白2（MAP-2） 膜相關(guān)蛋白*激酶Lyn
三葉肽因子2IgG 人網(wǎng)膜素（omentin） 膜相關(guān)蛋白Numb
三羥基*基*裂解酶IgG 人晚期氧化蛋白產(chǎn)物（AOPP） 膜突蛋白
三羥基*基*還原酶IgG 人晚期糖基化終末產(chǎn)物受體（RAGE/AGER） 膜輔蛋白（人）
三羥基*基*合成酶2IgG 人晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs） 膜輔蛋白（大鼠，小鼠）
三羥基*基*合成酶1IgG 人外基質(zhì)磷酸糖蛋白（MEPE）  免疫相關(guān)鳥苷三磷酸酶基因
三磷酸腺檸檬酸裂解酶IgG 人唾液酸（SA）  免疫球蛋超家族成員8
三磷酸腺苷結(jié)合轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白G超家族成員8IgG 人脫氧尿三磷酸（DUTP）  免疫球蛋白結(jié)合蛋白-1
三磷酸腺苷結(jié)合轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白G超家族成員5IgG 人脫氧膠原吡啶交聯(lián)（DPD） 免疫球蛋白G Fc段受體I
三磷酸腺苷結(jié)合轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白G超家族成員2IgG 人脫氧核糖核酸酶Ⅰ（DNase-Ⅰ） 免疫球蛋白G Fc段受體Ⅱ
三磷酸鳥苷環(huán)水解酶IgG 人脫氧吡啶酚/脫氧吡啶啉（DPD） 蜜蜂微孢子蟲蛋白
三磷酸鳥苷環(huán)水解酶 人脫氫表雄酮S7（DHEA-S7） 泌乳素
*基化組蛋白H3IgG 人脫氫表雄酮（DHEA） 酶動(dòng)力蛋白2
*基化組蛋白H3IgG 人褪黑素（MT） 錨定蛋白G
磷酸化*激酶AIgG 人抗核小體IgG（AnuA-IgG） 磷酸化肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體（原癌基因）
磷酸化巨噬細(xì)胞集落刺激因子受體IgG 人抗核糖體P蛋白（ARPA/Rib-P） 磷酸化肝細(xì)胞核因子4α
磷酸化巨噬細(xì)胞集落刺激因子受體IgG 人抗核糖體P蛋白（ARPA/Rib-P） 磷酸化干擾素調(diào)節(jié)因子7
磷酸化緊密連接蛋白6IgG 人抗核糖核蛋白（RNP-Ab） 磷酸化干擾素調(diào)節(jié)因子3
磷酸化接頭蛋白Gab2體IgG 人抗核仁纖維蛋白（AFA/snoRNP/U3RNP）  磷酸化鈣介質(zhì)素
磷酸化接頭蛋白Gab2IgG 人抗核仁（ANA）  磷酸化鈣調(diào)節(jié)蛋白-1
磷酸化接頭蛋白Gab 2IgG 人抗核膜糖蛋白210（gp210）  磷酸化鈣/鈣調(diào)素依賴蛋白激酶CAMK2G
磷酸化接頭蛋白Gab 2IgG 人抗核（ANA） 磷酸化鈣/鈣調(diào)素依賴蛋白激酶2α
磷酸化接頭蛋白CrkLIgG 人抗骨骼?。ˋSA） 磷酸化鈣/鈣調(diào)素依賴蛋白激酶2α
磷酸化接頭蛋白CrkLIgG 人抗弓形體IgM（anti-tox IgM）  磷酸化鈣/鈣調(diào)素依賴蛋白激酶2α
磷酸化堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體1IgG 人抗高爾基體（AGAA） 磷酸化富含*的*激酶2
磷酸化肌細(xì)胞增強(qiáng)因子2IgG 人抗肝特異性脂蛋白（LSP） 磷酸化富含*的*激酶2
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1．四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。