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公司*的優(yōu)質產品：磷酸化胰島素受體底物-1IgG 人利什曼原蟲（Leishimaria Ab） 磷酸化神經生長相關蛋白SCG10
磷酸化胰島素受體底物-1IgG 人利鉀尿肽（KP）  磷酸化神經生長相關蛋白43
磷酸化胰島素受體底物-1IgG 人冷球蛋白（CG） 磷酸化上皮細胞癌轉化蛋白2
磷酸化胰島素受體底物-1IgG 人類粘蛋白2（ORM2） 磷酸化三羥基*基*還原酶
磷酸化胰島素受體底物-1IgG 人類粘蛋白（ORM） 磷酸化三磷酸腺檸檬酸裂解酶
磷酸化胰島素受體底物-1IgG 人類似RIKEN cDNA A630077B13 基因  磷酸化乳腺癌易雜交袋感基因相互作用蛋白1
磷酸化胰島素受體底物-1IgG 人類似RIKEN cDNA 4933429F08 基因  磷酸化乳腺癌易感基因1（人）
磷酸化胰島素受體βIgG 人類似RIKEN cDNA 4931408D14 基因  磷酸化乳腺癌易感基因1
磷酸化胰島素受體βIgG 人類似RIKEN cDNA 3110050K21 基因  磷酸化乳腺癌易感基因1
磷酸化一氧化氮合成酶3（內皮型）IgG 人類似RIKEN cDNA 2610307008 基因  磷酸化乳腺癌易感基因1
磷酸化一氧化氮合成酶3（內皮型）IgG 人類似RIKEN cDNA 2010109K09 基因  磷酸化熱休克因子1
磷酸化一氧化氮合成酶3（內皮型）IgG 人類似cDNA順序BC027382  磷酸化熱休克因子1
磷酸化血小板源性生長因子受體-αIgG 人類似60S核糖體蛋白L21（LOC382344） 磷酸化熱休克因子1
磷酸化沉默調節(jié)蛋白1IgG 人間粘附分子3（ICAM-3/CD50） 磷酸化表皮生長因子受體
磷酸化沉默調節(jié)蛋白1IgG 人間粘附分子2（ICAM-2/CD102） 磷酸化表皮生長因子受體
磷酸化腸道內富含的Kruppel樣因子5IgG 人間粘附分子1（ICAM-1/CD54）  磷酸化表皮生長因子受體
磷酸化丙酮酸脫氫酶α1IgG 人間變性淋巴瘤激酶（ALK） 磷酸化表皮生長因子受體
磷酸化丙酮酸激酶M2IgG 人假定蛋白LOC677340  磷酸化表皮生長因子受體
磷酸化*蛋白激酶C底物MarcksIgG 人假定蛋白LOC677168  磷酸化表皮生長因子受體
磷酸化*蛋白激酶C底物MarcksIgG 人假定蛋白LOC433328  磷酸化表皮生長因子受體
磷酸化白介素-1受體相關激酶1IgG 人甲狀腺素（TAb） 磷酸化表皮生長因子受體
磷酸化白介素-1受體相關激酶1IgG 人甲狀腺素（T4） 磷酸化表皮生長因子受體
磷酸化白介素-1受體相關激酶1IgG 人甲狀腺素（T4） 磷酸化表皮生長因子受體
磷酸化β抑制蛋白1IgG 人甲狀腺球蛋白（TG） 磷酸化表皮生長因子受體
磷酸化β-連環(huán)蛋白IgG 人甲狀腺結合球蛋白（TBG） 磷酸化表皮生長因子受體
磷酸化α型-過氧化酶活化增生受體IgG 人甲狀腺過氧化物酶（TPO） 磷酸化表皮生長因子受體
磷酸化T細胞活化連接蛋白IgG 人甲狀腺非肽激素（THAA）  磷酸化表皮生長因子受體
磷酸化T細胞活化連接蛋白IgG 人甲狀腺刺激免疫球蛋白（TSI） 磷酸化表皮生長因子受體
磷酸化Src原癌基因IgG 人甲狀腺（TAb） 磷酸化表皮生長因子受體
磷酸化SMADIgG 人甲狀旁腺激素樣蛋白（PLP） 磷酸化表皮生長因子受體
磷酸化SH2結構域轉化蛋白1IgG 人甲狀旁腺激素相關蛋白（PTHrP） 磷酸化表皮生長因子受體
磷酸化SH2結構域轉化蛋白1IgG 人甲狀旁腺激素（PTH） 磷酸化表皮生長因子受體
磷酸化SH2結構域轉化蛋白1IgG 人甲種胎兒球蛋白/甲胎蛋白（AFP） 磷酸化表皮生長因子受體
磷酸化SH2結構域轉化蛋白1IgG 人甲酰*（fMet）  磷酸化表皮生長因子受體
磷酸化SH2結構域轉化蛋白1IgG 人甲肟前列腺素D2（PGD2-MOX） 磷酸化表皮生長因子受體
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙