乙酸纖維素薄膜是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
磷酸化周期素依賴性激酶2IgG 人*（CS）  磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶1/2
磷酸化周期素依賴激酶2IgG 人硫酸皮膚素（DS）  磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶1/2
磷酸化周期素B1IgG 人硫酸腦苷酯（SFT） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶1
磷酸化周期蛋白依賴激酶抑制因子1CIgG 人硫酸類肝素（HS）  磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶1
磷酸化腫乙酸纖維素薄膜瘤抑制基因PTENIgG 人硫酸角質(zhì)素（KS）  磷酸化絲裂原活化蛋白激酶活化的蛋白激酶2
磷酸化腫瘤抑制基因PTENIgG 人硫酸肝素糖蛋白（HSPG） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶活化的蛋白激酶2
磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG 人流行性乙型腦炎IgG（JE IgG） 磷酸化-絲裂原活化蛋白激酶p38
磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG 人流行性腮腺炎（EP） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶p38
磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG 人流感病毒IgG（FLU） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶MKK7
磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG 人流感病毒A（FLU A）  磷酸化絲裂原活化蛋白激酶MKK6
磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG 人鱗狀上皮癌抗原2（SCCAg-2） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶MKK6
磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG 人鱗狀癌相關(guān)抗原（SCCAg） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶MKK3/6
磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG 人磷酯酰肌醇特異性磷酯酶C（PIPLC）  磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1/2
磷酸化HER2受體 人基質(zhì)金屬蛋白酶13（MMP-13） 磷酸化β 連環(huán)素蛋白
磷酸化HER2受體 人基質(zhì)金屬蛋白酶11（MMP11） 磷酸化α型-過氧化酶活化增生受體
磷酸化HER2受體 人基質(zhì)金屬蛋白酶10（MMP-10） 磷酸化α-連環(huán)蛋白
磷酸化HER2受體 人基質(zhì)金屬蛋白酶1（MMP-1） 磷酸化zeta相關(guān)蛋白70
磷酸化Fas死亡結(jié)構(gòu)域相關(guān)蛋白IgG 人基質(zhì)γ羧基*蛋白（MGP）  磷酸化zeta相關(guān)蛋白70
磷酸化eIF4E結(jié)合蛋白IgG 人基膜聚糖/內(nèi)腔蛋白（LUM） 磷酸化WEE1蛋白
磷酸化eIF-4E（Ser209）IgG 人肌抑素（MSTN） 磷酸化T細(xì)胞活化連接蛋白
磷酸化D型阿片受體IgG 人肌養(yǎng)蛋白（dystrophin） 磷酸化T細(xì)胞活化連接蛋白
磷酸化DNA依賴性蛋白激酶IgG 人肌酸激酶同工酶MB（CK-MB） 磷酸化T淋巴細(xì)胞受體
磷酸化DNA依賴性蛋白激酶IgG 人肌酸激酶（CK）  磷酸化T淋巴細(xì)胞連接蛋白
磷酸化DNA修復(fù)蛋白NBS1IgG 人肌生成素（MYOG） 磷酸化Src原癌基因
磷酸化DNA拓普西異構(gòu)酶ⅡIgG 人肌球蛋白重鏈（MHC）  磷酸化Src原癌基因
磷酸化DNA損傷關(guān)鍵蛋白Mre11IgG 人肌球蛋白輕鏈激酶（MLCK） 磷酸化Smad2
磷酸化CREB轉(zhuǎn)錄共激活因子TORC2IgG 人肌球蛋白輕鏈（MLC） 磷酸化SH2結(jié)構(gòu)域轉(zhuǎn)化蛋白1
磷酸化CREB轉(zhuǎn)錄共激活因子TORC1IgG 人肌球蛋白（MYS） 磷酸化SH2結(jié)構(gòu)域轉(zhuǎn)化蛋白1
磷酸化B-RafIgG 人肌腱蛋白R（TN-R） 磷酸化SH2結(jié)構(gòu)域轉(zhuǎn)化蛋白1
磷酸化B-RafIgG 人肌紅蛋白（MYO/MB） 磷酸化SH2結(jié)構(gòu)域轉(zhuǎn)化蛋白1
磷酸化A-RafIgG 人肌鈣蛋白T（Tn-T）  磷酸化SH2結(jié)構(gòu)域轉(zhuǎn)化蛋白1
磷酸化A-RafIgG 人肌鈣蛋白Ⅰ（Tn-Ⅰ） 磷酸化SH2結(jié)構(gòu)含磷酸肌醇SHIP1
磷酸化A-RafIgG 人活化素A（ACV-A） 磷酸化S6核糖體蛋白
磷酸化APSIgG 人活化*Ⅻ（FⅫa） 磷酸化S6核糖體蛋白
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。