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上海谷研試劑有限公司

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微孔濾膜(混纖)

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更新時(shí)間:2016-06-23 16:35:00瀏覽次數(shù):453次

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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品
內(nèi)涎蛋白/內(nèi)皮唾液酸蛋白IgG 人*原片段F1+2(F1+2)ELISA 磷酸化腺苷單磷酸活化蛋白激酶β1
內(nèi)收蛋白IgG 人*原(PT)  磷酸化腺苷單磷酸活化蛋白激酶α1
內(nèi)皮脂肪酶IgG 人*血栓調(diào)節(jié)蛋白復(fù)合物(T-TM) 磷酸化腺苷單磷酸活化蛋白激酶α1
內(nèi)皮脂肪酶IgG 人*受體(TR) 磷酸化纖維束蛋白同源物1
內(nèi)皮抑素/內(nèi)皮他丁IgG 人*抗*復(fù)合物(TAT) 磷酸化細(xì)絲蛋白A
內(nèi)皮細(xì)胞的微孔濾膜(混纖)分化蛋白6IgG 人*(TM) 磷酸化細(xì)絲蛋白A
內(nèi)皮素轉(zhuǎn)化酶1IgG 人凝溶膠蛋白(GS) 磷酸化細(xì)絲蛋白A
內(nèi)皮素-1IgG 人凝聚素(CLU) 磷酸化細(xì)胞轉(zhuǎn)錄因子ELK1
內(nèi)皮素-1IgG 人凝膠原蛋白(gelson) 磷酸化細(xì)胞轉(zhuǎn)錄因子ELK1
內(nèi)皮素-1IgG 人尿游離*(UFC)  磷酸化細(xì)胞轉(zhuǎn)錄因子ELK1
內(nèi)分泌腺衍生血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子IgG 人尿微量白蛋白(ALB)  磷酸化細(xì)胞周期末期促進(jìn)復(fù)合蛋白APC1
末端補(bǔ)體復(fù)合物C5b-9IgG 人尿素酶相關(guān)蛋白C(UreC) 磷酸化細(xì)胞周期末期促進(jìn)復(fù)合蛋白APC1
膜粘連蛋白A1IgG 人*核苷磷酸化酶1(UPP1) 磷酸化細(xì)胞周期檢控Rad17蛋白
膜粘連蛋白-2IgG 人*型纖溶酶原激活物受體(PLAUR/uPAR) 磷酸化細(xì)胞周期檢測(cè)點(diǎn)激酶2
膜粘連蛋白 VIIgG 人*型纖溶酶原激活物(uPA/PLAU) 磷酸化細(xì)胞周期檢測(cè)點(diǎn)激酶2
膜粘連蛋白 ⅣIgG 人*型纖溶酶原激活物(uPA) 磷酸化細(xì)胞周期檢測(cè)點(diǎn)激酶2
膜粘連蛋白 ⅢIgG 人*(UK)  磷酸化細(xì)胞周期檢測(cè)點(diǎn)激酶2
膜相關(guān)蛋白*激酶LynIgG 人尿苷二磷酸葡萄糖神經(jīng)酰胺葡萄糖基轉(zhuǎn)移酶(UGCG) 磷酸化細(xì)胞周期檢測(cè)點(diǎn)激酶2
膜相關(guān)蛋白NumbIgG 人尿苷二磷酸葡萄糖神經(jīng)酰胺葡萄糖基轉(zhuǎn)移酶(UGCG) 磷酸化細(xì)胞周期檢測(cè)點(diǎn)激酶1
辣根過氧化物酶標(biāo)記羊抗季節(jié)性流感病毒H3IgG 人高敏三碘甲狀腺原氨酸(u-T3) 磷酸化FANCD2
辣根過氧化物酶標(biāo)記羊抗季節(jié)性A型流感病毒H1IgG 人高敏甲狀腺素(u-T4) 磷酸化Ephrin B
辣根過氧化物酶標(biāo)記血小板內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子-1IgG 人高密度脂蛋白*(HDL-C) 磷酸化Ephrin B
辣根過氧化物酶標(biāo)記細(xì)胞間粘附分子-1IgG 人高密度脂蛋白(HDL) 磷酸化Ephrin B
辣根過氧化物酶標(biāo)記兔抗重組*轉(zhuǎn)移酶GST標(biāo)簽蛋白IgG 人高靈敏度促甲狀腺激素(U-TSH) 磷酸化Ephrin B
辣根過氧化物酶標(biāo)記兔抗魚、青鳉魚卵黃蛋白原IgG 人高分子量角蛋白(CK-HMW) 磷酸化eIF4E結(jié)合蛋白
辣根過氧化物酶標(biāo)記兔抗小鼠IgA 人高爾基蛋白73(GP-73) 磷酸化eIF4E結(jié)合蛋白
辣根過氧化物酶標(biāo)記兔抗人腦鈉素IgG 人剛地弓形蟲(T.gondii) 磷酸化eIF4E結(jié)合蛋白
辣根過氧化物酶標(biāo)記兔抗季節(jié)性A型人流感病毒H1N1IgG(美國(guó)加州型) 人肝脂酶(HL) 磷酸化D型阿片受體
辣根過氧化物酶標(biāo)記兔抗雞卵白蛋白IgG 人肝素結(jié)合性表皮生長(zhǎng)因子(HB-EGF)  磷酸化D*激酶衰減蛋白2
辣根過氧化物酶標(biāo)記髓鞘堿性蛋白IgG 人肝素輔因子Ⅱ(HCⅡ)  磷酸化D*激酶衰減蛋白2
辣根過氧化物酶標(biāo)記水通道蛋白-2IgG 人肝生長(zhǎng)因子(HGF)  磷酸化D*激酶衰減蛋白2
辣根過氧化物酶標(biāo)記鼠抗人腫瘤壞死因子-α單克隆IgG 人肝癌抗原(PHC) 磷酸化D*激酶衰減蛋白2
辣根過氧化物酶標(biāo)記鼠抗人血清白蛋白單克隆IgG 人甘露糖受體(MR)  磷酸化D*激酶衰減蛋白1
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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