6孔細(xì)胞培養(yǎng)板是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
鼠抗人血清白蛋白IgG 人血纖肽/纖維蛋白肽A（FPA）  鞘氨醇激酶2
鼠抗人復(fù)合前列腺特異性抗原單克隆IgG 人血纖蛋白原降解產(chǎn)物（FDP） 鞘氨醇激酶1
瘦素受體IgG 人血纖蛋白原（Fbg） 橋連整合因子蛋白
瘦素受體（長）IgG 人血吸蟲（schistosoma） 橋粒斑蛋白2
瘦素受體（長）IgG 人血栓素B2（TXB2） 橋粒斑蛋白1
瘦素IgG 人血栓素A2（TX-A2）  *
受體結(jié)合**激酶3IgG 人血栓前體蛋白（TpP） 羥類固醇脫氫酶17β3
受體結(jié)合**激酶2IgG 人血栓調(diào)節(jié)蛋白（TM） 羥類固醇脫氫酶17β2
受體激活蛋白6孔細(xì)胞培養(yǎng)板激酶C1IgG 人血栓調(diào)節(jié)蛋白（TM） 羥類固醇脫氫酶17β
受體活性調(diào)制蛋白1IgG 人血清總補(bǔ)體（CH50） 羥基類固醇脫氫酶3α
嗜中性粒細(xì)胞胞漿因子4IgG 人血清素/血清胺（ST）  羥基類固醇脫氫酶11β2
嗜中性粒細(xì)胞胞漿因子1IgG 人血清淀粉樣蛋白P（SAP）  羥基類固醇脫氫酶11β1
嗜酸性粒細(xì)胞過氧化物酶IgG 人血清淀粉樣蛋白A3（SAA3） 前纖維蛋白2
嗜酸粒細(xì)胞趨化蛋白IgG 人血清淀粉樣蛋白A（SAA） 前纖維蛋白1
嗜酸粒細(xì)胞趨化蛋白CCL6IgG 人血清剝奪反應(yīng)相關(guān)蛋白（SDPR） 前列腺特異膜抗原
嗜酸粒細(xì)胞趨化蛋白CCL1IgG 人血清白蛋白（HSA） 前列腺酸性磷酸酶（人）
抗CD33IgG 人白介素12（IL-12/P40） 甲狀腺過氧化物酶
抗CD33IgG 人白介素11（IL-11） 甲狀旁腺激素相關(guān)蛋白
抗B淋巴細(xì)胞表面結(jié)合蛋白IgG 人白介素10（IL-10）  *單克隆
抗Bcl-xL蛋白IgG 人白介素1（IL-1） *
抗AU1 tag標(biāo)簽IgG 人白活化黏附因子（ALCAM） 甲胎蛋白單克?。z測）
抗AIMP2IgG 人白喉（Diphtheria Ab） 甲胎蛋白單克隆（包被）
抗ABC膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白IgG 人白共同抗原（LCA/CD45） 甲胎蛋白
抗Ⅹ型膠原IgG 人白調(diào)節(jié)素（LR） 甲胎蛋白
抗Ⅶ膠原（Ⅶ型膠原）IgG 人白彈性蛋白酶（HLE）  甲酸基肽受體1
抗Ⅵ型膠原IgG 人白彈性蛋白酶（HLE）  甲羥戊酸脫羧酶
抗6-磷酸*脫氫酶IgG 人靶向核糖核酸酶（TR） 甲羥戊酸激酶
抗Ⅴ型膠原IgG 人八聚體轉(zhuǎn)錄因子（OTF2B）  *腦啡肽
抗Ⅲ型膠原IgG 人八聚體轉(zhuǎn)錄因子（OTF2A）  甲基化多聚腺苷酸結(jié)合蛋白
抗Ⅲ型膠原（Collagen Ⅲ Ⅲ型膠原）IgG 人艾柯病毒IgM（ECHO IgM） 甲基化CpG結(jié)合蛋白2
抗Ⅱ型膠原IgG 人艾杜糖硫酸酯酶（IDS） 抗“衰老關(guān)鍵蛋白”IgG 人癌胚抗原（CEA/CD66） 脊椎動物SPIN-2
聚*/抗His tag標(biāo)簽IgG 人癌基因蛋白質(zhì)p190/bcr-abl  脊髓灰質(zhì)炎病毒受體相關(guān)蛋白4
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。