24孔細(xì)胞培養(yǎng)板是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
絲裂原活化蛋白激酶激酶8IgG 人胰島素原（PI） 人巨細(xì)胞病毒
絲裂原活化蛋白激酶激酶7IgG 人胰島素樣生長(zhǎng)因子結(jié)合蛋白4（IGFBP-4） 人紅細(xì)胞單抗
絲裂原活化蛋白激酶激酶4IgG 人胰島素樣生長(zhǎng)因子結(jié)合蛋白3（IGFBP-3） 人促黃體生成素
絲裂原活化蛋白激酶激酶2IgG 人胰島素樣生長(zhǎng)因子結(jié)合蛋白2（IGFBP2） 人T淋巴細(xì)胞亞群檢24孔細(xì)胞培養(yǎng)板測(cè)盒 （T-Subset）
絲裂原活化蛋白激酶激酶1IgG 人胰島素樣生長(zhǎng)因子結(jié)合蛋白1（IGFBP-1） 熱休克轉(zhuǎn)錄因子2
絲裂原活化蛋白激酶活化的蛋白激酶2IgG 人胰島素樣生長(zhǎng)因子2（IGF-2） 熱休克因子1
絲裂原活化蛋白激酶p38IgG 人胰島素樣生長(zhǎng)因子1（IGF-1）  熱休克蛋白90β
絲裂原活化蛋白激酶MKK7IgG 人胰島素受體底物2（IRS-2） 熱休克蛋白90α
絲裂原活化蛋白激酶MKK6IgG 人胰島素受體β（ISR-β） 熱休克蛋白90α
絲裂原活化蛋白激酶4IgG 人胰島素（INS） 熱休克蛋白-75
絲裂原活化蛋白激酶3IgG 人胰島淀粉樣多肽（IAPP） 熱休克蛋白71
絲裂原活化蛋白激酶1IgG 人胰島（ICA） 熱休克蛋白-70
絲裂原活化蛋白激酶1/2IgG 人*原激活肽（TAP）ELISA  熱休克蛋白-60
絲聚蛋白/中間絲蛋白IgG 人*原Ⅱ（Try-Ⅱ）  熱休克蛋白-47
*抑制蛋白激酶C底物IgG 人*（trypsin）  熱休克蛋白-27
*蛋白酶/線粒體*蛋白酶IgG 人衣原體蛋白酶樣活性因子（CPAF）  熱休克蛋白-22
*/*激酶家族成員的基因WNK3IgG 人一氧化碳血紅蛋白（HbCO）  熱休克蛋白-20
*/*激酶p90RSK蛋白IgG 人一氧化氮合成酶（NOS） 熱休克蛋白105
*/*蛋白激酶MLK3IgG 人一氧化氮（NO） 染色質(zhì)結(jié)合蛋白Cbx8
*（或半*）蛋白酶抑制劑B7IgG 人*（FA） 染色體濃縮調(diào)控蛋白1
巨噬細(xì)胞趨化蛋白-1（人）IgG 人β血小板球蛋白/β血栓環(huán)蛋白（β-TG） 激活素受體2B
巨噬細(xì)胞清道夫受體IgG 人β位淀粉樣前體蛋白裂解酶2（BACE2） 激活素受體2A
巨噬細(xì)胞來(lái)源的趨化因子αVIgG 人β位淀粉樣前體蛋白裂解酶1（BACE1） 激活激酶PAK7
巨噬細(xì)胞克隆刺激因子IgG 人β-微管蛋白（TUBB） 畸胎瘤衍化生長(zhǎng)因子（N端）
巨噬細(xì)胞甘露糖受體IgG 人β素（BTC）  畸胎瘤衍化生長(zhǎng)因子（C端）
巨噬細(xì)胞表面分子/整合素-α2IgG 人β乳糖蛋白IgG  基質(zhì)細(xì)胞衍生因子－1
精子發(fā)生相關(guān)的新基因IgG 人β乳糖蛋白IgG  基質(zhì)金屬蛋白酶-9
精神障礙相關(guān)GAP蛋白IgG 人β乳球蛋白（β-Lg） 基質(zhì)金屬蛋白酶-9
精神分裂癥易感基因IgG 人β羥丁酸（β-OHB） 基質(zhì)金屬蛋白酶-8
*加壓素受體2IgG 人β葡萄糖醛酸苷酶（βGD）  基質(zhì)金屬蛋白酶-7
緊密連接蛋白8IgG 人β葡糖苷酶（β-glucosidase）  基質(zhì)金屬蛋白酶-3
緊密連接蛋白6IgG 人β萘酚（β-Nph）  基質(zhì)金屬蛋白酶-26
緊密連接蛋白-5IgG 人β內(nèi)酰胺酶抑制劑（BLI）  基質(zhì)金屬蛋白酶-24
緊密連接蛋白5IgG 人β內(nèi)酰胺酶（β-lactamase）  基質(zhì)金屬蛋白酶20
緊密連接蛋白4IgG 人β內(nèi)啡肽（β-EP） 基質(zhì)金屬蛋白酶-2
緊密連接蛋白3IgG 人β內(nèi)啡肽（β-EP） 基質(zhì)金屬蛋白酶-17
緊密連接蛋白1IgG 人β連環(huán)蛋白/聯(lián)蛋白（β-Cat） 基質(zhì)金屬蛋白酶-16
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。