10ul吸頭是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
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兔抗人、大、小鼠磷酸化相關(guān)死亡促進(jìn)因子IgG 兔子補(bǔ)體蛋白4（C4） 酸敏感離子通道1
兔抗人、大、小鼠磷酸化相關(guān)死亡促進(jìn)因子IgG 兔子表皮生長(zhǎng)因子（EGF）  速激肽受體3
兔抗人、大、小鼠磷酸化腺苷單磷酸活化蛋白激酶β1IgG 兔子白血病抑制因子受體（LIFR） *蛋白激酶LKB1
兔抗人、大、小鼠磷酸化腺苷單磷酸活化蛋白激酶β1IgG 兔子白三烯B4（LTB4） 四環(huán)素
兔抗人、大、小鼠磷酸化細(xì)胞轉(zhuǎn)錄因子ELK1IgG 兔子白介素9（IL-9）  四分子交聯(lián)體5
兔抗人、大、小鼠磷酸化細(xì)胞死亡調(diào)解子IgG 兔子白介素8（IL-8/CXCL8） 死亡相關(guān)蛋白5
兔抗人、大、小鼠磷酸化細(xì)胞死亡調(diào)解子IgG 兔子白介素6（IL-6） 死亡受體4
兔抗人、大、小鼠磷酸化細(xì)胞死亡調(diào)解子IgG 兔子白介素4（IL-4） 死亡受體3
兔抗人、大、小鼠磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25IgG 兔子白介素3（IL-3） 斯鈣素
兔抗人、大、小鼠10ul吸頭磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25IgG 兔子白介素3（IL-3） 絲狀肌動(dòng)蛋白結(jié)合蛋白
兔抗人、大、小鼠磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25IgG 兔子白介素2（IL-2） 絲束蛋白T Plastin
兔抗人、大、小鼠磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25IgG 兔子白介素1可溶性受體I （IL-1sR Ⅰ） 絲切蛋白
兔抗人、大、小鼠磷酸化細(xì)胞凋亡信號(hào)調(diào)節(jié)激酶1IgG 兔子白介素1β （IL-1β） 絲裂原活化蛋白激酶磷酸酶-2
兔抗人、大、小鼠磷酸化細(xì)胞凋亡信號(hào)調(diào)節(jié)激酶1IgG 兔子白介素10（IL-10） 絲裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1
兔抗人、大、小鼠磷酸化微管結(jié)合蛋白CYLDIgG 兔子白介素1（IL-1） 絲裂原活化蛋白激酶激酶8
兔抗人、大、小鼠磷酸化糖皮質(zhì)激素受體IgG 兔子γ干擾素（IFN-γ）  絲裂原活化蛋白激酶激酶4
兔抗人、大、小鼠磷酸化絲狀肌動(dòng)蛋白結(jié)合蛋白IgG 兔子β血小板球蛋白/β血栓環(huán)蛋白（β-TG） 絲裂原活化蛋白激酶激酶2
兔抗人、大、小鼠磷酸化絲切蛋白IgG 兔子α干擾素（IFN-α）  絲裂原活化蛋白激酶激酶1
*過氧化酶3IgG 雞γ干擾素（IFN-γ）  肺表面活性蛋白B
*過氧化酶3 雞β內(nèi)酰胺酶（β-lactamase）  肺表面活性蛋白A
*過氧化酶1IgG 雞β干擾素（IFN-β/IFNB）  肺癌腫瘤阻抑基因1
*S轉(zhuǎn)移酶A3 雞α葡萄糖苷酶（a-Glu） 肺Kruppel樣因子
谷草轉(zhuǎn)氨酶2IgG 雞α干擾素（IFN-α）  肥大細(xì)胞類*β2
谷*氨基轉(zhuǎn)移酶1IgG 雞N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG） 肥大細(xì)胞類*1
*脫羧酶-67IgG 雞L苯*解氨酶（PAL）  肥大細(xì)胞蛋白酶7
*脫羧酶-65IgG 雞C反應(yīng)蛋白（CRP）  非洲爪蟾IGC
*脫羧酶-65（C端多肽）IgG 雞B因子（BF） 非受體性蛋白*激酶ETK
*受體4IgG 雞5核苷酸酶（5-NT）  非受體型*蛋白激酶Tnk1
*受體3IgG 雞17-酮類固醇（17-KS） 非受體型*蛋白激酶
*受體2IgG 雞17羥皮質(zhì)類固醇（17-OHCS） 非受體*激酶c-Abl
*受體2DIgG 雞1,3-βD葡葡糖苷酶（1,3-βD-Glu）  非受體*蛋白激酶2
*受體2CIgG *（AFT）  防御素β2
*受體2BIgG 槐凝集素（SJA）  防御素β2
*受體2AIgG 花生凝集素（PNA）  防御素β1
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。