硅膠60G是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
細(xì)胞核轉(zhuǎn)錄因子X盒結(jié)合蛋白IgG 小鼠C肽（C-Peptide）  細(xì)胞核受體Rev-Erbα
細(xì)胞核因子50/κ基因結(jié)合核因子50IgG 小鼠CXC趨化因子受體3（CXCR3） 細(xì)胞骨架相關(guān)蛋白
細(xì)胞核因子/k基因結(jié)合核因子p100IgG 小鼠CXC趨化因子配體16（CXCL16） 細(xì)胞骨架蛋白C端PDLIM1
細(xì)胞核因子/k基因結(jié)合核因子IgG 小鼠c-jun   細(xì)胞分裂周期相關(guān)蛋白4
細(xì)胞核因子/k基因結(jié)合核硅膠60G因子 p52/p100IgG 小鼠c-fos   細(xì)胞分裂周期蛋白7
細(xì)胞核受體Rev-ErbαIgG 小鼠CD3分子（CD3）  細(xì)胞分裂周期蛋白6
細(xì)胞骨架蛋白C端PDLIM1IgG 小鼠CD30分子（CD30） 細(xì)胞分裂周期蛋白25B
細(xì)胞分裂周期蛋白6IgG 小鼠CD19分子（CD19）  細(xì)胞分裂周期蛋白25
細(xì)胞分化周期CDC42蛋白IgG 小鼠B因子（BF） 細(xì)胞分化周期CDC42蛋白
細(xì)胞毒性受體NK-p80IgG 小鼠B淋巴瘤因子2（Bcl-2） 細(xì)胞毒性受體NK-p80
細(xì)胞毒性受體NK-p46IgG 小鼠apelin 12（AP12） 細(xì)胞毒性受體NK-p46
細(xì)胞毒性受體NK-p44IgG 小鼠8異前列腺素（8-iso-PG） 細(xì)胞毒性受體NK-p44
細(xì)胞毒性受體NK-p30IgG 小鼠8羥基脫氧鳥苷（8-OHdG）  細(xì)胞毒性受體NK-p30
細(xì)胞凋亡抑制因子5IgG 小鼠6酮前列腺素F1a（6-keto-PGF1a）  細(xì)胞毒性T細(xì)胞抗原-4
細(xì)胞凋亡信號調(diào)節(jié)激酶1/絲裂原活化蛋白激酶激酶激酶5IgG 小鼠6酮前列腺素（6-K-PG） 細(xì)胞凋亡抑制因子5
細(xì)胞凋亡敏感性基因IgG 小鼠5羥色胺（5-HT） 細(xì)胞凋亡抑制因子
淀粉樣肽前體蛋白（C端）IgG 大鼠髓過氧化物酶（MPO） 促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子
淀粉樣蛋白AIgG 大鼠酸性成纖維生長因子1（aFGF-1） 促腎上腺皮質(zhì)激素ACTH（18-39）
淀粉樣蛋白A 大鼠*/*蛋白磷酸酶（STK）  促腎上腺皮質(zhì)激素ACTH （7-23）
電子轉(zhuǎn)移黃素蛋白β肽IgG 大鼠水通道蛋白5（AQP-5） 促腎上腺皮質(zhì)激素（1-39）
電壓依賴性陰離子通道IgG 大鼠水通道蛋白4（AQP-4） 促尿鈉排泄肽前體C
電壓依賴性鈣通道Cav3.1IgG 大鼠水通道蛋白3（AQP-3） 促卵泡刺激素受體
電壓依賴性鈣通道Cav2.1IgG 大鼠水通道蛋白2（AQP-2）   促卵泡刺激素
電壓開啟的鈉離子通道SCN9AIgG 大鼠水通道蛋白1（AQP-1） 促進(jìn)凋亡基因
電壓閥門鈉通道蛋白a2/癲癇相關(guān)蛋白IgG 大鼠水通道蛋白0（AQP-0） 促甲狀腺素受體（N端）
電壓閥門鈉通道蛋白a1/癲癇相關(guān)蛋白IgG 大鼠雙氫睪酮（DHT） 促甲狀腺素受體（C端）
第八因子相關(guān)抗原IgG 大鼠樹突狀表面特異性C型凝集素-間黏附分子3結(jié)合非整合素分子（DC-SIGN/CD209） 促甲狀腺素受體
第八因子相關(guān)抗原IgG 大鼠瘦素（LEP） 促甲狀腺素受體
地西泮結(jié)合抑制因子IgG 大鼠嗜酸性粒陽離子蛋白（ECP） 促甲狀腺素釋放激素
抵抗素樣分子αIgG 大鼠嗜酸粒趨化因子（ECF） 促甲狀腺素單克隆
抵抗素IgG 大鼠嗜酸粒趨化蛋白Eotaxin 1（Eotaxin 1/CCL11）  促甲狀腺素
低密度脂蛋白相關(guān)受體1IgG 大鼠*結(jié)合蛋白4（RBP-4） 促黃體生成素受體
低密度脂蛋白受體相關(guān)蛋白6IgG 大鼠*結(jié)合蛋白（RBP） 促黃體生成素單克隆
低密度脂蛋白受體IgG 大鼠*（SS） 促黃體生成素
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。