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上海谷研試劑有限公司

硅膠板GF254

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更新時間:2016-05-25 19:59:58瀏覽次數(shù):667次

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公司*的優(yōu)質產(chǎn)品
線粒體二羧酸載體蛋白11IgG 小鼠丙酮酸激酶(PK)  細胞周期調控因子34
線粒體促凋亡蛋白IgG 小鼠丙二醛(MDA) 細胞質內(nèi)的糖基化蛋白
銜接蛋白γIgG 小鼠*轉氨酶/谷丙轉氨酶(ALT/GPT)  細胞質膜微囊蛋白-3
銜接蛋白βIgG 小鼠吡啶交聯(lián)物(PY) 細胞質膜微囊蛋白-1
銜接蛋白1IgG 小鼠苯*(LPA)  細胞粘合素(固生蛋白)
酰基*脫氫酶硅膠板GF254中鏈IgG 小鼠半乳糖6硫酸酯酶(Gal-6S)  細胞粘合素(C端)腱糖蛋白-C(固生蛋白)
?;?脫氫酶很長鏈IgG 小鼠半*蛋白酶抑制劑/胱抑素C(Cys-C) 細胞粘附分子CD112
酰基*脫氫酶短鏈IgG 小鼠白血病抑制因子受體(LIFR) 細胞因子信號傳導抑制蛋白3
?;?脫氫酶長鏈IgG 小鼠白血病抑制因子(LIF) 細胞因子信號傳導抑制蛋白2
?;?硫酯酶8IgG 小鼠白三烯C4(LTC4) 細胞因子信號傳導抑制蛋白1
纖維束蛋白同源物1/肌動蛋白集束蛋白/圓線蟲紫癜 IgG 小鼠白三烯B4(LTB4) 細胞信號轉導分子SMAD3
纖維母細胞生長因子受體1IgG 小鼠白介素9(IL-9) 細胞信號轉導分子Smad-2
纖維母細胞生長因子5IgG 小鼠白介素8(IL-8/CXCL8) 細胞信號轉導分子Smad-1
纖維母細胞生長因子4IgG 小鼠白介素7(IL-7)  細胞外基質金屬蛋白酶誘導因子
纖維母細胞生長因子3IgG 小鼠白介素6(IL-6) 細胞外基質蛋白1
超氧化物歧化酶3IgG 大鼠可溶性CD14(sCD14) 半胱胺酸蛋白酶蛋白-6(N端)
超氧化物歧化酶1IgG 大鼠顆粒酶B(Gzms-B) 半胱胺酸蛋白酶蛋白-6(N端)
腸上皮干細胞蛋白IgG 大鼠顆粒酶A(Gzms-A) 半胱胺酸蛋白酶蛋白-6(C端)
腸道肽轉運蛋白2/小肽轉運蛋白2IgG 大鼠抗子宮內(nèi)膜(EMAb) 半胱胺酸蛋白酶蛋白-4
腸道肽轉運蛋白1/小肽轉運蛋白1IgG 大鼠抗中性粒/中心體(ACA) 半胱胺酸蛋白酶蛋白-13
腸道內(nèi)富含的Kruppel樣因子5IgG 大鼠抗增殖核抗原(PCNA) 半胱胺酸蛋白酶蛋白-12
腸道內(nèi)富含的Kruppel樣因子13IgG 大鼠抗*(AT) 半胱胺酸蛋白酶蛋白-12
腸道內(nèi)富含的Kruppel樣因子/上皮鋅指蛋白KIgG 大鼠抗血小板IgG/M/A(PA-IgG/M/A) 半胱胺酸蛋白酶-10
腸道分化干細胞MATH-1蛋白IgG 大鼠抗心磷脂IgM(ACA-IgM) 半*蛋白酶8相關蛋白2
腸道病毒71型/手足口病病毒IgG 大鼠抗心磷脂IgG(ACA-IgG) 半*蛋白酶8
腸道病毒71型/手足口病病毒(C端)IgG 大鼠抗心磷脂IgA(ACA-IgA) 半*蛋白酶
腸出血性大腸桿菌EHECIgG 大鼠抗心?。ˋMA)  斑聯(lián)蛋白
長鏈脂肪酸*連接酶IgG 大鼠抗髓鞘相關糖蛋白(MAG Ab) 白血病抑制因子受體
長鏈脂肪酸*連接酶1/2IgG 大鼠抗雙鏈DNA/天然DNA(dsDNA)  白血病抑制因子
插頭蛋白M1IgG 大鼠抗平滑?。ˋSMA) 白血病相關新基因
叉頭轉錄因子O1IgG 大鼠抗*受體(ATR) 白血病相關蛋白18/癌蛋白18
叉頭蛋白F1IgG 大鼠抗*Ⅲ(AT-Ⅲ) 白細胞相關免疫球蛋白樣受體2
叉頭蛋白3-T細胞轉錄因子IgG 大鼠抗內(nèi)皮(AECA) 白細胞相關免疫球蛋白樣受體1
層粘連蛋白受體1(N端)IgG 大鼠抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP-5b) 白細胞免疫球蛋白樣受體-B
層粘連蛋白受體1(C端)IgG 大鼠抗精子(AsAb) 白細胞免疫球蛋白樣受體8
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。

 

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