硅膠板HF254是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
腺苷酸環(huán)化酶2IgG 小鼠*釋放激素（GnRH） 纖維狀肌動蛋白
腺苷酸環(huán)化酶10IgG 小鼠促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH） 纖維細胞生長因子結(jié)合蛋白
腺苷受體A3IgG 小鼠促腎上皮質(zhì)激素釋放激素（CRH） 纖維素酶
腺苷三磷酸結(jié)合盒轉(zhuǎn)運體A1IgG 小鼠促卵泡素（FSH） 纖維束1
腺苷單磷酸活硅膠板HF254化蛋白激酶β2IgG 小鼠促甲狀腺素釋放激素（TRH） 纖維母細胞生長因子7
腺苷單磷酸活化蛋白激酶β1IgG 小鼠促甲狀腺素（TSH） 纖維母細胞生長因子5
腺苷單磷酸活化蛋白激酶α1IgG 小鼠促黃體激素（LH） 纖維母細胞生長因子4
腺苷A2A受體IgG 小鼠雌三醇（E3） 纖維母細胞生長因子3
線粒體脫偶連蛋白3IgG 小鼠雌激素（E） 纖維母細胞生長因子13
線粒體脫偶連蛋白2IgG 小鼠雌二醇受體（ER） 纖維母細胞表面蛋白
線粒體脫偶連蛋白1IgG 小鼠雌二醇（E2） 纖維連接蛋白
線粒體融合蛋白1IgG 小鼠垂體腺苷酸環(huán)化酶激活肽（PACAP）  纖維蛋白溶酶原
線粒體內(nèi)膜蛋白IgG 小鼠垂體腺苷酸環(huán)化酶激活肽（PACAP）  纖微絲相關(guān)糖蛋白2
線粒體內(nèi)鈣結(jié)合天冬氨酸/*載體蛋白IgG 小鼠垂體腺苷酸環(huán)化酶激活肽（PACAP）  纖溶酶原激活物抑制因子2
線粒體抗病毒信號MAVS蛋白IgG 小鼠超氧化物歧化酶（SOD） 纖溶酶原激活物抑制因子
線粒體核糖體蛋白L39IgG 小鼠超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP） 下游轉(zhuǎn)錄因子Gli1蛋白
表皮生長因子受體III型突變體IgG 大鼠膠質(zhì)系來源的神經(jīng)營養(yǎng)因子（GDNF） 白三烯B4受體2
表皮生長因子受體IgG 大鼠膠原酶II（Collagenase II） 白三烯B4受體1
表皮生長因子受體IgG 大鼠膠原酶I（Collagenase I） 白三烯B4
表皮生長因子IgG 大鼠降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP） 白三烯A4水解酶
表皮生長因子（小鼠）IgG 大鼠降鈣素（CT） 白介素9
表皮生長因子（大鼠）IgG 大鼠堿性磷酸酶（ALP） 白介素8
表皮膜蛋白1IgG 大鼠堿性成纖維生長因子9（bFGF-9） 白介素7
標記胰島素樣生長因子-IIgG 大鼠堿性成纖維生長因子6（bFGF-6） 白介素6（人）
標記胰島素IgG 大鼠堿性成纖維生長因子4（bFGF-4） 白介素6（大、小鼠）
臂板蛋白4CIgG 大鼠堿性成纖維生長因子（bFGF） 白介素6
臂板蛋白3FIgG 大鼠間粘附分子3（ICAM-3/CD50） 白介素-5受體α鏈
臂板蛋白3AIgG 大鼠間粘附分子2（ICAM-2/CD102） 白介素4（人）
鼻咽癌細胞相關(guān)基因6IgG 大鼠間粘附分子1（ICAM-1/CD54）  白介素4（大、小鼠）
胞質(zhì)緊密粘連蛋白1IgG 大鼠甲狀腺素（TAb） 白介素33
胞質(zhì)接頭蛋白Keap1IgG 大鼠甲狀腺素（T4） 白介素33
胞漿型磷脂酶A2IgG 大鼠甲狀腺球蛋白（TG） 白介素32
胞漿環(huán)氧化物水解酶IgG 大鼠甲狀腺過氧化物酶（TPO） 白介素31受體a
胞漿-5′-核苷酸酶-ⅡIgG 大鼠甲狀旁腺激素相關(guān)蛋白（PTHrP）   白介素3
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。