Amberlite XAD4離子交換大孔吸附樹脂是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
異硫氰酸表皮生長(zhǎng)因子受體3IgG 小鼠熱休克因子1（HSF1） 胰高血糖素
異硫氰酸c-erbB-2IgG 小鼠熱休克蛋白糖蛋白96（HSP gp96） 胰輔脂酶
異硫氫酸兔抗人、大、小鼠基質(zhì)金屬蛋白酶-7IgG 小鼠熱休克蛋白90（HSP-90） 胰*
異硫氫酸兔抗人、大、小鼠、兔 β-Amyloid （1-42）IgG 小鼠熱休克蛋白70（HSP-70） 胰島Amberlite XAD4離子交換大孔吸附樹脂素誘導(dǎo)基因1
異硫氫酸兔抗人、大、小鼠、牛、豬、羊、雞Cx-43IgG 小鼠熱休克蛋白60（Hsp-60） 胰島素樣生長(zhǎng)因子結(jié)合蛋白7
異常*原/脫-γ-羧基*原IgG 小鼠熱休克蛋白40（Hsp-40） 胰島素樣生長(zhǎng)因子結(jié)合蛋白6
乙型肝炎病毒X蛋白（HBxAg）IgG 小鼠缺血修飾白蛋白（IMA） 胰島素樣生長(zhǎng)因子結(jié)合蛋白5
乙型肝炎病毒X蛋白（HBxAg）C端IgG 小鼠全段甲狀旁腺素（i-PTH）  胰島素樣生長(zhǎng)因子結(jié)合蛋白4
乙?；M蛋白H4IgG 小鼠趨化因子（fractalkine/CX3CL1）  胰島素樣生長(zhǎng)因子結(jié)合蛋白3
乙?；M蛋白H4IgG 小鼠羥*（Hyp） 胰島素樣生長(zhǎng)因子結(jié)合蛋白2
乙?；M蛋白H3IgG 小鼠前心鈉肽（Pro-ANP） 胰島素樣生長(zhǎng)因子結(jié)合蛋白1
乙?；M蛋白H3IgG 小鼠前列腺特異性抗原（PSA） 胰島素樣生長(zhǎng)因子I受體
乙?；M蛋白H3IgG 小鼠前列腺酸性磷酸酶（PAP） 胰島素樣生長(zhǎng)因子-II
乙?；M蛋白H2BIgG 小鼠葡萄糖依賴性胰島素釋放多肽（GIP） 胰島素樣生長(zhǎng)因子ⅡmRNA結(jié)合蛋白3
乙?；M蛋白H2BIgG 小鼠破骨分化因子（ODF）  胰島素樣生長(zhǎng)因子2 mRNA 結(jié)合蛋白3
乙?；M蛋白H2B 小鼠*（Cortisol） 胰島素樣生長(zhǎng)因子1受體
乙酰化組蛋白H2B 小鼠胚胎干系MESPU30（M30） 胰島素樣生長(zhǎng)因子1
乙?；M蛋白H2AIgG 小鼠牛小腸堿性磷酸酶（CIAP） 胰島素受體底物p53蛋白
乙?；M蛋白H2A 小鼠*Ⅹ（FⅩ） 胰島素受體底物-4
乙酰化和磷酸化組蛋白H3IgG 小鼠*Ⅸ（FⅨ） 胰島素受體底物-3
乙酰*轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白1IgG 小鼠*Ⅷ相關(guān)抗原（FⅧ-Ag） 胰島素受體底物-2
乙酰*酶IgG 小鼠*Ⅱ（FⅡ） 胰島素受體底物-1
胰腺衍生因子IgG 小鼠*受體（TR） 胰島素受體β
胰腺衍生因子IgG 小鼠*抗*復(fù)合物（TAT） 胰島素受體α
胰腺α*IgG 小鼠凝溶膠蛋白（Gelsolin） 胰島素受體α
胰十二指腸同源異型盒基因IgG 小鼠腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（BDNF）  胰島素受體
L-型電壓依賴型鈣通道αIgG 扁豆凝集素（LCA）  IV型膠原α3結(jié)合蛋白
Lpin1 IgG 蓖麻凝集素（RCA）  IL-2誘導(dǎo)型T細(xì)胞激酶
Lpin1 IgG α-銀環(huán)蛇毒素（α-BGT）  IgA
LIX1IgG MCP-4/CCL13  HRAS樣抑制因子3
k輕鏈IgG 組織相容性復(fù)合體2 HOXc8
KT3 tag標(biāo)簽IgG 組織相容性復(fù)合體1多肽 HOXB4
KLF樣轉(zhuǎn)錄因子8IgG 組蛋白去乙?；? HOXA10
Ki-67 AntigenIgG 組蛋白去乙酰化酶6 Heregulin β蛋白
Ki-67 AntigenIgG 組蛋白去乙?；? Heregulin α蛋白
KB抑制蛋白βIgG 組蛋白去乙?；? HER4
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。