一次性鞋套是由上海谷研科技有限公司專(zhuān)業(yè)供應(yīng)銷(xiāo)售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶(hù)的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品:
魚(yú)孕激素/孕酮 上游刺激因子1IgG
*(SCT) 囊泡相關(guān)膜蛋白1IgG
魚(yú)類(lèi)甲狀腺素(T4) 囊泡相關(guān)膜蛋白2IgG
魚(yú)雌二醇 囊泡相關(guān)膜蛋白3IgG
魚(yú)促腎上腺皮質(zhì)激素 血管粘附蛋白1IgG
魚(yú)雌激素 兔抗血管抑制蛋白1IgG一次性鞋套
魚(yú)促卵泡素 囊泡乙酰*通道IgG
魚(yú)促黃體激素 泛素特異性蛋白酶1IgG
魚(yú)磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶 血管擴(kuò)張刺激磷蛋白IgG
魚(yú)卵黃高磷蛋白 磷酸化血管擴(kuò)張刺激磷蛋白IgG
魚(yú)類(lèi)主要組織相容性復(fù)合體 磷酸化血管擴(kuò)張刺激磷蛋白IgG
鮭魚(yú)補(bǔ)體蛋白3 血管內(nèi)皮細(xì)胞粘附分子IgG
鮭魚(yú)補(bǔ)體蛋白4 血管內(nèi)皮細(xì)胞粘附分子IgG
魚(yú)類(lèi)白介素1α 蛋白聚糖VersicanIgG
魚(yú)類(lèi)白介素1β 01群稻葉型霍亂弧菌IgG
鯉魚(yú)卵黃蛋白原 V5 tag標(biāo)簽IgG
魚(yú)類(lèi)*釋放激素 辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記V5 tag標(biāo)簽IgG
魚(yú)類(lèi)三碘甲狀腺原氨酸(T3) 01群小川型霍亂弧菌IgG
魚(yú)類(lèi)*(Cortisol) 抗含纈酪肽蛋白IgG
魚(yú)類(lèi)超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP) *化01群稻葉型霍亂弧菌IgG
魚(yú)骨鈣素/骨*蛋白(OT/BGP) *化01群小川型霍亂弧菌IgG
紅螯光殼螯蝦卵黃脂磷蛋白/卵黃磷蛋白(Lv/Vn) 辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記羊抗季節(jié)性A型流感病毒H1IgG
羅氏沼蝦諾達(dá)病毒(MrNV) 辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記羊抗季節(jié)性流感病毒H3IgG
毒蛇因子(CVF) 辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記兔抗季節(jié)性A型人流感病毒H1N1IgG(美國(guó)加州型)
牛蛙生長(zhǎng)激素(GH) *化CD4IgG
家蠶卵黃蛋白(LT) *化兔抗人、大、小鼠整合素αVβ1IgG
蝶蛹金小蜂卵黃蛋白原(vtg) 兔抗人、大、小鼠等整合素αVIgG
植物磷脂酰甘油(PG) 電壓依賴(lài)性陰離子通道IgG
植物玉米索核苷(ZR ) *化CD14IgG
植物赤霉素(GA) 人狂犬病免疫球蛋白
植物血凝素(PHA ) L-型電壓依賴(lài)型鈣通道αIgG
植物生長(zhǎng)激素(GH ) L-型電壓依賴(lài)型鈣通道βIgG
BMAA的來(lái)源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來(lái)制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴(lài),間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過(guò)生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。
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