大鼠細(xì)胞分離液是由上海谷研科技有限公司專(zhuān)業(yè)供應(yīng)銷(xiāo)售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶(hù)的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
磷酸化DNA修復(fù)蛋白NBS1IgG 人肌生成素（MYOG） 磷酸化Src原癌基因
磷酸化DNA拓普西異構(gòu)酶ⅡIgG 人肌球蛋白重鏈（MHC）  磷酸化Src原癌基因
磷酸化DNA損傷關(guān)鍵蛋白Mre11IgG 人肌球蛋白輕鏈激酶（MLCK） 磷酸化Smad2
磷酸化CREB轉(zhuǎn)錄共激活因子TORC2IgG 人肌球蛋白輕鏈（MLC） 磷酸化SH2結(jié)構(gòu)域轉(zhuǎn)化蛋白1
磷酸化CREB轉(zhuǎn)錄大鼠細(xì)胞分離液共激活因子TORC1IgG 人肌球蛋白（MYS） 磷酸化SH2結(jié)構(gòu)域轉(zhuǎn)化蛋白1
磷酸化B-RafIgG 人肌腱蛋白R(shí)（TN-R） 磷酸化SH2結(jié)構(gòu)域轉(zhuǎn)化蛋白1
磷酸化B-RafIgG 人肌紅蛋白（MYO/MB） 磷酸化SH2結(jié)構(gòu)域轉(zhuǎn)化蛋白1
磷酸化A-RafIgG 人肌鈣蛋白T（Tn-T）  磷酸化SH2結(jié)構(gòu)域轉(zhuǎn)化蛋白1
磷酸化A-RafIgG 人肌鈣蛋白Ⅰ（Tn-Ⅰ） 磷酸化SH2結(jié)構(gòu)含磷酸肌醇SHIP1
磷酸化A-RafIgG 人活化素A（ACV-A） 磷酸化S6核糖體蛋白
磷酸化APSIgG 人活化*Ⅻ（FⅫa） 磷酸化S6核糖體蛋白
磷酸化ADP核糖基化因子結(jié)合蛋白2IgG 人活化蛋白C抵抗素（APCR） 磷酸化Rho鳥(niǎo)苷酸交換因子2
磷酸化6磷酸果糖激酶IgG 人活化蛋白C（APC）  磷酸化Ras信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)KSR1蛋白
磷酸化6磷酸果糖激酶2IgG 人混合系列蛋白激酶樣結(jié)構(gòu)域（MLKL） 磷酸化Ras特異性*核苷酸釋放因子1
磷酸化5-脂氧合酶IgG 人黃體生成素釋放激素（LHRH） 磷酸化Ras GTP酶活化蛋白結(jié)合蛋白1
 TDAG51IgG
 雙氫睪酮（DHT）  Tar DNA 結(jié)合蛋白43IgG
 兔核因子κB亞基p65親和肽（NF-κB p65） 轉(zhuǎn)錄因子Tbx3IgG
 兔粒集落刺激因子（G-CSF） 端粒酶結(jié)合蛋白P23IgG
 兔血清淀粉樣蛋白A（SAA） T細(xì)胞介導(dǎo)的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子Tbx21IgG
 兔結(jié)合珠蛋白/觸珠蛋白（Hpt/HP） 內(nèi)涎蛋白/內(nèi)皮唾液酸蛋白IgG
 兔子α2抗纖溶酶（α2-AP）  腫瘤血管內(nèi)皮標(biāo)志物8IgG
 兔子纖溶酶原（Plg）  固生蛋白IgG
 兔骨形成蛋白（BMPs）  細(xì)胞粘合素IgG
 兔骨保護(hù)素（OPG）  端粒酶逆轉(zhuǎn)錄酶IgG
 兔胰淀素（Amylin）  四環(huán)素IgG
 兔心肌肌鈣蛋白Ⅰ（cTn-Ⅰ） 四分子交聯(lián)體5IgG
 兔核因子κB受體活化因子配基（RANKL）  NF-κB活化激酶IgG
 兔乳鐵傳遞蛋白/乳鐵蛋白（LF/LTF）  T7 tag標(biāo)簽IgG
 兔心肌特異性肌鈣蛋白T（cTnT）  辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記T7 tag標(biāo)簽IgG
 兔*（LZM）  三葉肽因子3IgG
 兔子催乳素（PRL） 三葉肽因子2IgG
 兔子促黃體激素（LH）  組織因子途徑抑制劑-2IgG
 兔抗腦組織（ABAb）  轉(zhuǎn)鐵蛋白受體IgG
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴(lài)，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。