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4-氨基-3-肼基-5-巰基-1,2,4-三氮唑

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Human retinoic acid inducible gene/RIG-like receptor,RLR-9 ELISA試劑盒
十六烷基*基氯化銨/鯨蠟烷*基氯化銨/氯化十六烷基*銨/西曲氯銨/氯化*基十4-氨基-3-肼基-5-巰基-1,2,4-三氮唑六烷基銨/CTAC 超純,99% 112-02-7 RT Human scavenger receptor B,SRB ELISA試劑盒
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十六烷基二甲基乙基*/乙基(1-十六烷基)二甲基*/鯨蠟基乙基二甲基*/EHDAB/CDAB 高純,99% 124-03-8 RT Human Attacin,Att ELISA試劑盒
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十六烷基吡啶鹽酸鹽/Cetyl pyridinium HC1 高純,99% RT Human Ig-like transcripts Receptor,ILTsR ELISA試劑盒
溴化十六烷基吡啶/十六烷基吡啶基溴/溴化鯨蠟基吡啶/溴代十六烷基吡啶/1-十六烷基吡啶嗡溴化物/溴代鯨蠟基吡啶/溴化十六烷吡啶/Hexadecylpyridinium bromide CP,98% 140-72-7 RT Human filamentous hemagglutinin,FHA ELISA試劑盒
Human cytovillin/ezrin,CVL ELISA試劑盒
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Human Collectin ELISA試劑盒
十八烷基*基*/硬脂基*基*/溴化正硬脂基*基銨/十八烷基二甲基芐基*/*基十八烷基*/表面活性劑1831/溴化*基十八烷基銨/STAB 超純,99% 1120-02-1 RT Human chaperonin 10,CPN10 ELISA試劑盒
Human fibromodulin,FMOD ELISA試劑盒
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Human omentin ELISA試劑盒
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Human human lysosomal-associated membrane protein 2,HLAMP-2 ELISA試劑盒
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙





 

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