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4-(2-吡啶偶氮)*

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2′-脫氧腺苷-5′-單磷酸二鈉/脫氧腺苷單磷酸二鈉/脫氧腺苷酸二鈉/dAMP,2Na 高純,98% 2922-74-9 保存:-20℃ 大鼠糖蛋白130(gp130)ELISA試劑盒
2′-脫氧腺苷-5′-二磷酸三鈉鹽/dADP,3Na 高純,97% 保存:-20℃ 大鼠生長激素(GH)ELISA試劑盒
對(duì)氨基苯磺酰胺/磺胺/氨苯磺酰胺/氨苯磺胺/磺酰胺/氨苯磺酰胺/4-氨基苯磺酰胺/1-甲基-4-乙氧羰基4-(2-吡啶偶氮)*-5-磺酰氨基吡唑/Sulfanilamide AR,99.8% 63-74-1 RT Mouse inducible nitric oxide synthase,iNOS ELISA試劑盒
甲苯-4-磺酰胺/4-甲苯磺酰胺/4-甲基苯磺酰胺/對(duì)甲苯磺酰胺/對(duì)磺酰胺/對(duì)氨磺酰甲苯/PTSA/PASAM CP,98% 70-55-3 RT Mouse Endothelial nitric oxide synthase,eNOS ELISA試劑盒
三異戊胺/三(3-甲基丁基)胺/三異戊基胺/三抑戊胺/三(3-甲基-1-丁基)胺/Triisoamylamine 工藝級(jí),90% 645-41-0 RT Mouse Histamine,HIS ELISA試劑盒
鹽酸三乙胺/三乙胺鹽酸鹽/三乙基氯化銨/N,N'-二乙基乙胺鹽酸鹽/氯化四乙胺/對(duì)羥基苯基乙胺鹽酸鹽/干酪毒素鹽酸鹽/Triethylamine hydrochloride CP,99.5% 554-68-7 RT Mouse lipoprotein-associated phospholipase A2,Lp-PL-A2 ELISA試劑盒
鹽酸*胺/*胺鹽酸鹽/*基氯化銨/鹽酸氨基*烷/N,N-二甲基甲胺鹽酸鹽/氯化*銨/Trimethylamine hydrochloride CP,98% 593-81-7 RT Mouse Heat Shock Protein 90,Hsp-90 ELISA試劑盒
三異辛胺/三異辛基胺/三(2-乙基已基)胺/Triisooctylamine 工藝級(jí) 25549-16-0 RT,避光 Mouse Heat Shock Protein 70,Hsp-70 ELISA試劑盒
Mouse adiponectin,ADP ELISA試劑盒
六甲基磷酰三胺/六磷胺/三(二甲氨基)氧膦/磷酰三(二甲胺)/六甲基磷酰胺/六甲基磷酸三胺/六甲磷酰三胺/六偏磷酸銨/HMPT/HMPA CP,98.5% 680-31-9 RT Mouse Heat Shock Protein 40,Hsp-40 ELISA試劑盒
2,5-二羥基苯甲酸/龍膽酸/5-羥基水楊酸/*羧酸/DHB BR,99% 490-79-9 RT,避光 Mouse amyloid beta peptide 1-40,Aβ1-40 ELISA試劑盒
Mouse interleukin 8,IL-8 ELISA試劑盒
Mouse Cyclin-D3 ELISA試劑盒
硼酸/正硼酸/原硼酸/Boric acid GR,99.8% 10043-35-3 RT Mouse Cyclin-D2 ELISA試劑盒
AR,99.5% Mouse estrogen,E ELISA試劑盒
基準(zhǔn)試劑,99.95% Mouse Cyclin-D1 ELISA試劑盒
4N,99.99% Mouse myelin basic protein,MBP ELISA試劑盒
十水四硼酸鈉/硼砂/黃月砂/月石砂/硼酸鈉/焦硼酸鈉十水合物/Sodium tetraborate decahydrate GR,99.5% 1303-96-4 RT Mouse transforming growth factor α,TGF-α ELISA試劑盒
AR,99.5% Mouse Alpha-fetoprotein,AFP ELISA試劑盒
基準(zhǔn)試劑,99.9% Mouse Prostatic Acid Phosphatase,PAP ELISA試劑盒
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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