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甲酚紅

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更新時間:2016-09-11 23:42:59瀏覽次數(shù):240次

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3-硝基苯二甲酸/3-硝基鄰苯二甲酸/3-硝基酞酸/3-硝基-1,2-苯二羧酸/間硝基苯二甲酸/3-硝基鄰苯二酸/3-硝酞酸/間硝基酞酸/3-NPA BR,96% 603-11-2 RT Rat cardiac isoform of Tropnin T,cTnT ELISA試劑盒
Rat Acetylcholinesterase,AChE ELISA試劑盒
鄰苯二甲酚紅甲酸/鄰酞酸/1,2-苯二羧酸/1,2-苯二甲酸/鄰苯二酸/o-Phthalic acid AR,99.8% 88-99-3 RT Rat carbohydrate-deficient transferrin,CDT ELISA試劑盒
色標,99% Rat Total bile acide,TBA ELISA試劑盒
1-羥基-2-萘甲酸/1-萘酚-2-羧酸/1,2-酸/1-萘酚-2-甲酸/1-羥基-2-萘酸/1-Hydroxy-2-naphthoic acid BR,98% 86-48-6 RT,避光 Rat β2-microglobulin,BMG/β2-MG ELISA試劑盒
Rat Retinol-binding protein,RBP ELISA試劑盒
Rat anti-gonadotropin-releasing hormone receptor antibody,GNRHR-Ab ELISA試劑盒
2-羥基-1-萘甲酸/2-萘酚-1-羧酸/2-羥基-1-萘酸/2-羥基-α-萘甲酸/2-Hydroxy-1-naphthoic acid BR,98% 2283-8-1 RT Rat von Willebrand Factor cleaving protease,ADAMTS-13/vWF-cp ELISA試劑盒
Rat major basic protein,MBP ELISA試劑盒
間苯二甲酸/間酞酸/間二羧基苯/異苯二甲酸/1,3-苯二羧酸/1,3-苯二甲酸/異酞酸/IPA CP,99% 121-91-5 RT Rat eosinophil cationic protein,ECP ELISA試劑盒
Rat calcineurin,CaN ELISA試劑盒
對苯二甲酸/對酞酸/松油苯二甲酸/松油苯二甲酸/1,4-苯二甲酸/苯-1,4-二羧酸/PTA AR,99% 100-21-0 RT Rat Inhibin binding protein,INHBP ELISA試劑盒
Rat anti-Thyroid-Peroxidase antibody,TPO-Ab ELISA試劑盒
對羥基苯丙酮酸/4-羥基苯丙酮酸4-α-二羥基桂皮酸/4-α-二羥基肉桂酸/α-羥基對香豆酸/4-Hydroxyphenylpyruvic acid BR,98% 156-39-8 RT Rat apoptosis inducing factor,AIF ELISA試劑盒
Rat anti-double stranded DNA,dsDNA ELISA試劑盒
2-丁酮酸/2-氧代丁酸/3-甲基丙酮酸/丙?;姿?2-酮丁酸/2-Ketobutyric acid BR,97% 600-18-0 RT Rat alkaline phosphatase,ALP ELISA試劑盒
Rat Angiopoietin 4,ANG-4 ELISA試劑盒
苦酮酸/4-硝基-3-甲基對硝基苯基-5-吡唑啉酮/3-甲基-4-硝基-1-(對硝基苯)-2-吡唑啉-5-酮/1-(對硝基苯)-3-甲基-4-硝基-5-吡唑啉酮/4-硝基-3-甲基-1-(對硝基苯)-5-吡唑啉酮/3-甲-4-硝-1-對硝苯-5-吡唑啉酮/Picrolonic acid CP,98% 550-74-3 RT Rat lipolysaccharide binding protein,LBP ELISA試劑盒
丙酮酸/乙酰甲酸/2-氧代丙酸/2-酮基丙酸/α-酮基丙酸/乙鹽甲酸/乙?;姿?Pyruvic acid AR,98% 127-17-3 2~8℃,避光 Rat alcohol dehydrogenase,ADH ELISA試劑盒
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。

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