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對(duì)二甲氨基亞芐基羅丹寧

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馬來(lái)酰肼鉀鹽/青鮮素鉀鹽/Maleic hydrazide potassium salt 高純,99% 689-82-7 RT 大鼠抑制素B(INH-B)ELISA試劑盒
二苯基羰酰二肼/二苯氨基脲/二苯卡巴肼/二苯基碳酰二肼/1,5-二苯羰酰肼/均二苯卡巴肼/對(duì)稱二苯基羰二肼/二苯偕肼/羰代雙苯肼/二苯碳酰二肼/對(duì)稱二苯氨基脲/1,5-二苯基卡巴肼/Diphenylcartazide AR 140-22-7 RT,避光 大鼠胰島素受體β(ISR-β)ELISA試劑盒
大鼠糖化血對(duì)二甲氨基亞芐基羅丹寧紅蛋白A1c(GHbA1c)ELISA試劑盒
大鼠淋巴細(xì)胞功能相關(guān)抗原3(LFA-3/CD58)ELISA試劑盒
甜菜堿鹽酸鹽/鹽酸甜菜堿/**胺內(nèi)鹽鹽酸鹽/*銨乙內(nèi)酯鹽酸鹽/Betaine HC1 超純,99% 590-46-5 RT 大鼠可溶性血小板內(nèi)皮細(xì)胞粘附分子1(sPECAM-1/sCD31)ELISA試劑盒
大鼠主要組織相容性復(fù)合體Ⅲ類(lèi)(MHCⅢ/AgBⅢ/H-1Ⅲ)ELISA試劑盒
無(wú)水甜菜堿/甜菜素/*銨乙內(nèi)酯/**胺內(nèi)鹽/*基*/Betaine 超純,99% 107-43-7 RT,避光 大鼠主要組織相容性復(fù)合體Ⅱ類(lèi)(MHCⅡ/AgBⅡ/H-1Ⅱ)ELISA試劑盒
大鼠骨成型蛋白7(BMP-7)ELISA試劑盒
大鼠透明質(zhì)酸(HA)ELISA試劑盒
聚乙二醇6000/聚氧乙烯6000/α-氫-ω-羥基(氧-1,2-乙二基)的聚合物/聚氧化乙烯6000/PEG6000 CP Rat Troponin Ⅰ,Tn-Ⅰ ELISA試劑盒
色固 Rat Serum amyloid A,SAA ELISA試劑盒
聚乙二醇8000/聚氧乙烯8000/α-氫-ω-羥基(氧-1,2-乙二基)的聚合物/聚氧化乙烯8000/PEG8000 CP Rat Haptoglobin,Hpt/HP ELISA試劑盒
聚乙二醇10000/聚氧乙烯10000/α-氫-ω-羥基(氧-1,2-乙二基)的聚合物/聚氧化乙烯10000/PEG10000 AR Rat α1-Acid glycoprotein,α1-AGP ELISA試劑盒
Rat Endothelial nitric oxide synthase 3,eNOS-3 ELISA試劑盒
色固 Rat cholest erolester transfer protein,CETP ELISA試劑盒
聚乙二醇20000/聚氧乙烯20000/聚乙二醇20M/α-氫-ω-羥基(氧-1,2-乙二基)的聚合物/聚氧化乙烯20000/PEG20000 AR Rat cholest erolester transfer protein,CETP ELISA試劑盒
Rat heat shock protein 60,hSP-60 ELISA試劑盒
色固 Rat malondialchehyche,MDA ELISA試劑盒
聚乙二醇35000/聚氧乙烯35000/α-氫-ω-羥基(氧-1,2-乙二基)的聚合物/聚氧化乙烯35000/PEG35000 AR Rat Super Oxidase Dimutase,SOD ELISA試劑盒
聚乙二醇1450/聚氧乙烯1450/α-氫-ω-羥基(氧-1,2-乙二基)的聚合物/聚氧化乙烯1450/PEG1450 AR Rat Heat Shock Protein glycoprotein 96,HSP gp96 ELISA試劑盒
聚乙二醇3350/聚氧乙烯3350/α-氫-ω-羥基(氧-1,2-乙二基)的聚合物/聚氧化乙烯3350/PEG3350 AR Rat 50% complement hemolysis,CH50 ELISA試劑盒
乙二醇/甘醇/亞乙基二醇/1,2-乙二醇/1,2-亞乙基二醇/乙撐二醇/Ethylene glycol AR,99% 107-21-1 RT Rat soluble Cluster of differentiation 86,sCD86 ELISA試劑盒
BMAA的來(lái)源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來(lái)制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過(guò)生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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