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*絡(luò)合指示劑

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更新時(shí)間:2016-07-08 03:23:16瀏覽次數(shù):418次

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101138 *雜質(zhì) 供檢查用
101141 10-甲氧基-4-(1-甲基-4-哌啶基)-4H-苯并[4.5]環(huán)庚[1.2-b]噻吩-4-醇(*雜質(zhì)Ⅰ) 供HPLC法系統(tǒng)適用性
101142 5-硝基糠醛二乙酸酯 供TCL檢查用
101143 * 供鑒別用 阿糖尿苷/β-淀粉樣蛋白/1-β-D-阿糖呋喃脲嘧啶/1-β-D-阿*絡(luò)合指示劑糖尿苷/Uracil 1-β-D-arabinofuranoside 高純 ,98% 3083-77-0 保存:-20℃
101144 反式* 供檢查用
101145 去氟* 供檢查用
RAPD引物/RAPD Primer 0.2OD/each primer 小鼠白介素6(IL-6)ELISA試劑盒
隨機(jī)引物/Random primers BR,5′(NNN NNN)3′ 保存:-20℃ 小鼠白介素9(IL-9)ELISA試劑盒
BR,5′d(NNN NNN NNN)3′ 小鼠苗條素受體(LR/Ob-R)ELISA試劑盒
BR,5′d(NNN NNN NNN N)3′ 小鼠瘦素(LEP)ELISA試劑盒
β-葡聚糖酶/葡聚糖酶/α-1,6-葡聚糖6-葡聚糖水解酶/右旋糖酐酶/β-Dextranase BR,50u/mg 9025-70-1 2~8℃ 小鼠白血病抑制因子(LIF)ELISA試劑盒
小鼠巨噬細(xì)胞炎性蛋白1β(MIP-1β/CCL4)ELISA試劑盒
5′-核苷酸酶/5′-核苷酸磷酸解酶/5′-Nucleotidase/5′-NT BR,50u/mg 9027-73-0 保存:-20℃ 小鼠巨噬細(xì)胞炎性蛋白3α(MIP-3α/CCL20)ELISA試劑盒
5-溴-4-氯-3-吲哚-β-D-葡萄糖苷/5-溴-4-氯-3-吲哚基-β-D-葡萄苷酸環(huán)己氨鹽/5-溴-4-氯-3-吲哚-β-D-葡萄糖苷酸/5-溴-4氯-3-吲哚葡萄糖苷/5-溴-4-氯-3-吲哚基-β-D-葡糖苷酸環(huán)己胺鹽/5-溴-4-氯-3-吲哚基-β-D-葡萄糖醛酸苷環(huán)己基胺鹽/X-gluc/X-GlcA 超純,99% 114162-64-0 保存:-20℃ 小鼠基質(zhì)金屬蛋白酶2/明膠酶A(MMP-2/Gelatinase A)ELISA試劑盒
或18656-96-7 小鼠*腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)ELISA試劑盒
鼠抗人D-泛酸(Pantothenic Acid)單抗
5-溴-4氯-3-吲哚-β-D-半乳糖苷/5-溴-4氯-3-吲哚基-β-D-半乳糖苷/X-gal/BCIG 超純,99% 7240-90-6 保存:-20℃ 小鼠粘蛋白/粘液素5B(MUC5B)ELISA試劑盒
小鼠垂體腺苷酸環(huán)化酶激活肽(PACAP)ELISA試劑盒
小鼠抗單鏈DNA抗體/變性DNA抗體(ssDNA)ELISA試劑盒
5-溴-4氯-3-吲哚N-乙酰-β-D-氨基半乳糖苷/5-溴-4-氯-3-吲哚基-N-乙酰-β-D-氨基半乳糖苷/X-GalNAc 超純,98% 129572-48-1 保存:-20℃ 小鼠磷脂酰*(PS)ELISA試劑盒
小鼠*磷酸甘油酯(PC/CPG)ELISA試劑盒
5-溴-6氯-3-吲哚-β-D-半乳糖苷/ Red-Gal/Mag-gal/Magenta-gal 生物技術(shù)級(jí),98% 93863-88-8 保存:-20℃ 小鼠β-防御素(β-DF)ELISA試劑盒
小鼠Ⅰ型膠原交聯(lián)羧基末端肽(ⅠCTP)ELISA試劑盒
對(duì)硝基苯基-α-D-吡喃葡萄糖苷/4-硝基苯基-α-D-吡喃葡萄糖苷/4-硝基苯基-α-D-呋喃葡糖苷/4-硝基苯-α-D-吡喃葡糖苷/對(duì)硝基苯-α-D-葡萄糖吡喃苷/PNPG 生物技術(shù)級(jí),99% 3767-28-0 保存:-20℃ 小鼠神經(jīng)絲蛋白(NF)ELISA試劑盒 小鼠抗小核糖核蛋白/Sm抗體(snRNP/Sm)ELISA試劑盒
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。 
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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