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D-阿拉伯糖醇

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更新時(shí)間:2016-05-24 07:19:50瀏覽次數(shù):518次

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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品
*化C-反應(yīng)蛋白IgG 人血管內(nèi)皮抑素(ES-Ab)  蘋果14-3-3蛋白(植物)
*化CD4IgG 人血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體3(VEGFR-3/Flt-4) 平足蛋白
*化CD20IgG 人血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體1(VEGFR-1/Flt1) 平滑肌肌球蛋白重鏈
*化CD14IgG 人血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子D(VEGF-D) 嘌呤受體P2X2
*D-阿拉伯糖醇化01群小川型霍亂弧菌IgG 人血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子D(VEGF-D) 皮膚T細(xì)胞虜獲趨化因子
*化01群稻葉型霍亂弧菌IgG 人血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子C(VEGF-C) 皮層肌動(dòng)蛋白
*標(biāo)記粘膜血管定居因子IgG 人血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子C(VEGF-C) 蓬亂蛋白1
*標(biāo)記細(xì)胞間粘附分子-1IgG 人血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子B(VEGF-B) 配對(duì)盒基因9
*標(biāo)記胃粘液素IgG 人血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)  配對(duì)盒基因8
*標(biāo)記兔抗三聚氰胺IgG 人血管內(nèi)皮鈣粘著蛋白復(fù)合體(VE-cad) 配對(duì)盒基因7
*標(biāo)記兔抗人CA125抗原IgG 人血管緊張肽酶A(ATA)  配對(duì)盒基因5
*標(biāo)記兔抗人A型人流感病毒H1N1-M2IgG 人血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(ACE) 配對(duì)盒基因3
*標(biāo)記兔抗人、大鼠、小鼠載脂蛋白A1IgG 人血管緊張素原(aGT) 配對(duì)盒基因2
*標(biāo)記胚胎干細(xì)胞關(guān)鍵蛋白IgG 人血管緊張素Ⅱ受體2(AT2R-Ab)  配對(duì)盒基因1
*標(biāo)記內(nèi)皮素-1單克隆IgG 人血管緊張素Ⅱ受體2(AT2R) 胚胎干細(xì)胞抑制蛋白Suz12
*標(biāo)記抗志賀毒素大腸桿菌O139IgG 人血管緊張素Ⅱ受體Ⅰa型(AgtrⅠa) 胚胎干細(xì)胞關(guān)鍵蛋白2
*標(biāo)記抗人促黃體生成素IgG 人血管緊張素Ⅱ受體1(ATⅡR1)  胚胎干細(xì)胞關(guān)鍵蛋白190(N端)
*標(biāo)記抗大腸埃希氏菌O157IgG 人血管緊張素Ⅱ受體1(ANGⅡR-1) 胚胎干細(xì)胞關(guān)鍵蛋白1
*標(biāo)記抗布魯氏菌IgG 人血管緊張素Ⅱ(ANG-Ⅱ) 胚胎干細(xì)胞關(guān)鍵蛋白
辣根過氧化物酶標(biāo)記A型禽流感病毒H5N1-M2蛋白IgG 人肺癌標(biāo)志物DR-70(DR-70TM) 磷酸化B-Raf
辣根過氧化物酶標(biāo)記A型流感病毒H5N1凝集素IgG 人肺癌標(biāo)志物 磷酸化B-Raf
辣根過氧化物酶標(biāo)記 FLAG Tag標(biāo)簽(C端)IgG 人肥大類*(MCT) 磷酸化B-Raf
醌氧化還原酶IgG 人非小肺癌抗原(LTA) 磷酸化BH3結(jié)構(gòu)域凋亡誘導(dǎo)蛋白
跨膜受體蛋白Notch-3IgG 人非神經(jīng)元性烯醇化酶(NNE)  磷酸化BH3結(jié)構(gòu)域凋亡誘導(dǎo)蛋白
跨膜受體蛋白Notch-1IgG 人非甲基化寡核苷酸(NON)  磷酸化Bcl-xL蛋白
跨膜蛋白超家族9-1IgG 人芳香烴受體(AhR)  磷酸化Bcl-xL(Ser62)
跨膜蛋白SmoothenedIgG 人芳基硫酸酯酶A(ASA)  磷酸化Bcl-2
跨膜蛋白166IgG 人泛素連接酶(E3/UBPL)  磷酸化Bcl-2
克拉拉細(xì)胞蛋白(Clara細(xì)胞分泌蛋白)IgG 人泛素結(jié)合酶(E2/UBCE)  磷酸化Bcl-2
可溶性載質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白SLC24A5IgG 人泛素激活酶(E1/UBAE)  磷酸化Bcl-10
可溶性載質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2B1IgG 人泛素分解酶(DUB)  磷酸化Bax
可溶性載質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白22A17IgG 人泛素蛋白D(UBD) 磷酸化ATR
可溶性血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體2(人)IgG 人泛素蛋白(Ub)  磷酸化A-Raf
可溶性糖蛋白CIgG 人反三碘甲狀腺原氨酸(rT3)  磷酸化A-Raf
可溶性蘋果酸脫氫酶IgG 人法尼基二磷酸法尼基轉(zhuǎn)移酶1(FDFT1)  磷酸化A-Raf
顆粒溶素IgG 人發(fā)動(dòng)蛋白2(DNM2) 磷酸化APS
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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