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上海谷研試劑有限公司

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*乙酸脂

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更新時(shí)間:2016-07-08 13:39:47瀏覽次數(shù):510次

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兔抗果蠅CG6856-PAIgG 人中性粒趨化蛋白2(NAP-2/CXCL7) 上皮特異性抗原
兔抗瓜氨酸環(huán)肽IgG 人中性粒明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白(NGAL) 上皮特異性ETs轉(zhuǎn)錄因子
兔抗非洲爪蟾IGCIgG 人中性粒堿性磷酸酶(NAP) 上皮類癌相關(guān)抗原
兔抗蛋白裂解酶IgG 人中性粒防御素1-3(HNP1-3) 上皮鈣粘附分子
兔抗大鼠IgA 人中性粒彈性蛋白酶(NE) *脫氫酶
兔抗大、小鼠細(xì)胞表面趨化因子受體3IgG 人中期因子(MK) 殺菌肽/天蠶抗菌肽
兔抗腸致病性大腸桿菌IgG 人制瘤素M受體(OSMR) 色素上皮源性因子
兔抗*乙酸脂白血病抑制因子IgG 人脂質(zhì)運(yùn)載蛋白2(LCN2) *羥化酶
兔抗γ1氨基丁酸IgG 人脂氧素A4(LXA4)  三葉肽因子3
兔抗Glu-Glu Tag標(biāo)簽IgG 人脂磷壁酸(LTA)  三葉肽因子2
兔抗FOSL2IgG 人脂聯(lián)素(ADP)  三羥酰*脫氫酶
兔抗FOSL1IgG 人脂肪型脂肪酸結(jié)合蛋白(aFABP) 三羥基*基*裂解酶
兔抗D型產(chǎn)氣莢膜梭菌IgG 人脂肪酸結(jié)合蛋白(FABP)  三羥基*基*還原酶
兔抗DLX4IgG 人脂肪分化相關(guān)蛋白(ADRP) 三羥基*基*合成酶2
兔抗8-羥基脫氧鳥苷蛋白IgG 人脂多糖結(jié)合蛋白(LBP)  三羥基*基*合成酶1
兔CD33LIgG 人脂多糖/內(nèi)毒素(LPS) 三磷酸腺檸檬酸裂解酶
*IgG 人脂蛋白脂酶(LPL) 三磷酸腺苷結(jié)合轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白G超家族成員8
突觸相關(guān)蛋白25IgG 人脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PL-A2) 三磷酸腺苷結(jié)合轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白G超家族成員5
抗磷酸化信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子6IgG 人促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH) 柯薩奇病毒蛋白受體B
抗磷酸化信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子5aIgG 人促腎上皮質(zhì)激素釋放激素(CRH) 抗*
抗磷酸化信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3IgG 人促卵泡素(FSH) 抗志賀毒素大腸桿菌O139(仔豬水腫病志賀毒素大腸桿菌O139)
抗磷酸化相關(guān)死亡促進(jìn)因子p-BADIgG 人促甲狀腺素釋放激素(TRH) 抗乙肝病毒X蛋白
抗磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶1IgG 人促甲狀腺素(TSH) 抗胰島素單克?。ㄘi)
抗磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1IgG *(LH) 抗神經(jīng)節(jié)苷酯
抗磷酸化神經(jīng)生長(zhǎng)相關(guān)蛋白43IgG 人促分裂素原活化蛋白激酶激活的蛋白激酶3(MAPKAPK3) 抗人肝細(xì)胞單克隆/肝細(xì)胞特異性抗原
抗磷酸化活化復(fù)制因子2IgG 人雌三醇(E3) 抗普通大腸埃希菌菌體蛋白
抗磷酸化核糖體S6蛋白激酶IgG 人雌激素誘導(dǎo)蛋白PS2  抗納曲酮IgG
抗磷酸化鈣/鈣調(diào)素依賴蛋白激酶2αIgG 人雌激素誘導(dǎo)蛋白PS2  抗利尿激素/血管升壓素
抗磷酸化多配體聚糖4IgG 人雌激素受體(ER) 抗菌肽/天蠶素
抗磷酸化蛋白激酶BIgG 人雌激素(E) 抗核仁纖維蛋白
抗磷酸化脆性*三聯(lián)體IgG 人雌激素(E) 抗冠狀病毒表面S蛋白
抗磷酸化表皮生長(zhǎng)因子受體IgG 人雌二醇受體(ER) 抗Rap1A
抗磷酸化氨基末端激酶1/2IgG 人雌二醇(E2) 抗IV型膠原
抗磷酸化Src原癌基因IgG 人垂體腺苷酸環(huán)化酶激活肽(PACAP) 抗Ⅵ型膠原
抗磷酸化p21激活激酶3IgG 人垂草扁桃酸(VMA)  抗Ⅲ型膠原
抗磷酸化p21激活激酶2IgG 人穿孔素/成孔蛋白(PF/PFP) 抗Ⅲ型膠原
抗磷酸化p21激活激酶1IgG 人遲現(xiàn)抗原4(VLA4)  卷曲蛋白FZD7
抗磷酸化p21激活激酶1/2/3IgG 人成熟促進(jìn)因子(MPF)  聚*小鼠單克隆
抗磷酸化p21激活激酶1/2/3IgG 人成骨生長(zhǎng)肽(OGP)  聚*標(biāo)簽
BMAA的來(lái)源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來(lái)制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過(guò)生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

 

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