β-谷甾醇是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質產(chǎn)品：
兔抗人、大、小鼠UL16結合蛋白3IgG 人著絲粒蛋白B（CENP-B） 神經(jīng)細胞特異性微管蛋白
兔抗人、大、小鼠UL16結合蛋白2IgG 人樁蛋白（Pax） 神經(jīng)細胞表面蛋白F3
兔抗人、大、小鼠UL16結合蛋白1蛋白IgG 人轉移因子（TF）  神經(jīng)細胞NB3特定蛋白
兔抗人、大、小鼠T淋巴細胞受體IgG 人轉鐵蛋白受體（TFR/CD71） 神經(jīng)突觸素2
兔抗人、大、小β-谷甾醇鼠T淋巴細胞連接蛋白IgG 人轉錄因子-1（ATF-1） 神經(jīng)突觸素1
兔抗人、大、小鼠prox-1蛋白IgG 人轉甲狀腺素蛋白（TTR） 神經(jīng)突觸前膜胞內(nèi)蛋白18
兔抗人、大、小鼠p53結合蛋白1IgG 人轉化生長因子β2（TGFβ2）  神經(jīng)肽Y受體2
兔抗人、大、小鼠Jagged1/CD339IgG 人轉化生長因子β1（TGF-β1） 神經(jīng)肽Y1受體
兔抗人、大、小鼠IL-2誘導型T細胞激酶IgG 人轉化生長因子α（TGF-α） 神經(jīng)肽Y
兔抗人、大、小鼠FMS樣*激酶3IgG 人轉*酶2C多肽（TGM2） 神經(jīng)絲蛋白（人）
兔抗人、大、小鼠FANCD2IgG 人主要組織相容性復合體Ⅲ類（MHCⅢ/HLA-Ⅲ） 神經(jīng)絲蛋白
兔抗人、大、小鼠Ephrin BIgG 人主要組織相容性復合體Ⅱ類（MHCⅡ/HLA-Ⅱ） 神經(jīng)絲蛋白
兔抗人、大、小鼠Crk p38IgG 人主要組織相容性復合體Ⅰ類（MHCⅠ/HLAⅠ） 神經(jīng)束蛋白-155
兔抗人、大、小鼠CD44V7IgG 人主要穹窿蛋白（MVP） 神經(jīng)生長因子受體
兔抗人、大、小鼠CD44V5IgG 人軸突生長誘向因子4（Ntn4） 神經(jīng)生長因子-β
兔抗人、大、小鼠CD44V4IgG 人軸突生長誘向因子1（Ntn1） 神經(jīng)生長因子4/5
兔抗人、大、小鼠CD44V10IgG 人周期素依賴性激酶7（CDK-7） 神經(jīng)生長因子
兔抗人、大、小鼠CD161IgG 人周期素依賴性激酶5（CDK5） 神經(jīng)生長相關蛋白SCG10
兔抗人、大、小鼠Bcl-10IgG 人周期素依賴性激酶4（CDK-4）  神經(jīng)生長相關蛋白43
兔抗人、大、小鼠APSIgG 人周期素依賴性激酶2（CDK-2） 神經(jīng)遷移蛋白Slit2/3
兔抗人、大、小鼠ACTHIgG 人周期素依賴性激酶1（CDK-1）  神經(jīng)母細胞特異性轉移因子
抗黑色素瘤細胞粘付分子CD146IgG 人補體片斷3b（C3b） 巨噬細胞甘露糖受體
抗核心蛋白聚糖IgG 人補體片斷3a（C3a） 精子形成相關凋亡蛋白7
抗核糖核苷酸還原酶1IgG 人補體片段3c（C3c） 精子相關抗原5
抗核仁纖維蛋白IgG 人補體片段3b受體（C3bR）  精神障礙相關GAP蛋白
抗核苷酸內(nèi)焦磷酸酶/磷酸二酯酶1IgG 人補體調(diào)節(jié)蛋白（CCP）  精神分裂癥易感基因
抗含纈酪肽蛋白IgG 人補體蛋白4（C4） *加壓素受體2
抗干燥癥SSB/LaIgG 人補體蛋白3（C3）  荊豆凝集素1
抗鈣連蛋白IgG 人補體7（C7） 緊密連接蛋白8
抗防御素α1,α2,α3IgG 人補體7（C7） 緊密連接蛋白6
抗二氫嘧啶酶樣2IgG 人補體3裂解產(chǎn)物（C3SP）  緊密連接蛋白5
抗多巴胺相關轉錄因子1IgG 人補體1抑制物（C1INH）  緊密連接蛋白5
抗多巴胺受體-D5IgG 人補體1q（C1q） 緊密連接蛋白4
抗多巴胺受體-D4IgG 人玻連蛋白/體外粘連蛋白（VN/CD51+CD61） 緊密連接蛋白3
抗登革熱病毒IgG 人波形蛋白（VIM） 緊密連接蛋白14
抗彈性蛋白IgG 人丙型肝炎IgM（HCV-IgM） 緊密連接蛋白12
抗大腸桿菌外膜孔道蛋白CIgG 人丙型肝炎IgG（HCV-IgG） 緊密連接蛋白1（C端）
抗大、小鼠磷酸化雌激素受體αIgG 人丙酮酸脫氫酶E1（PDH E1） 緊密連接蛋白1
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質β-谷甾醇和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。