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兔抗人、大、小鼠磷酸化非受體性蛋白*激酶ETKIgG 兔誘導型一氧化氮合成酶（iNOS） 瞬時受體電位離子通道蛋白（M亞家族）
兔抗人、大、小鼠磷酸化非受體*激酶c-AblIgG 兔抑瘤素M（OSM） 水通道蛋白-9
兔*抗人、大、小鼠磷酸化非受體*激酶c-AblIgG 兔乙酰*受體（AChRab） 水通道蛋白-7
兔抗人、大、小鼠磷酸化非受體*激酶c-AblIgG 兔乙酰*（ACh） 水通道蛋白-5
兔抗人、大、小鼠磷酸化二氫嘧啶酶樣2IgG 兔胰淀素（Amylin）  水通道蛋白-4
兔抗人、大、小鼠磷酸化多巴胺、cAMP調節(jié)磷蛋白IgG 兔一氧化氮合成酶（NOS）  水通道蛋白-3
兔抗人、大、小鼠磷酸化多巴胺、cAMP調節(jié)磷蛋白IgG 兔一氧化氮（NO） 水通道蛋白-2
兔抗人、大、小鼠磷酸化蛋白激酶GCN2蛋白IgG 兔氧化低密度脂蛋白（OLAb） 水通道蛋白1
兔抗人、大、小鼠磷酸化蛋白激酶GCN2蛋白IgG 兔血纖蛋白原（Fbg） 水稻白葉枯病菌Os05g0477200蛋白
兔抗人、大、小鼠磷酸化蛋白激酶B（*磷酸化位點：450）IgG 兔血栓素B2（TXB2） 雙微體2癌基因
兔抗人、大、小鼠磷酸化雌激素受體αIgG 兔血清總補體（CH50） 雙皮質素
兔抗人、大、小鼠磷酸化雌激素受體αIgG 兔血清淀粉樣蛋白A（SAA） 雙鏈RNA腺苷酸脫氨基酶（N端）
兔抗人、大、小鼠磷酸化表皮生長因子受體IgG 兔血漿α顆粒膜蛋白（GMP-140） 雙鏈RNA腺苷酸脫氨基酶（C端）
兔抗人、大、小鼠磷酸化表皮生長因子受體IgG 兔血管性血友病因子/瑞斯托霉素輔因子（VWF） 雙甲基*水解酶2
兔抗人、大、小鼠磷酸化表皮生長因子受體IgG 兔血管生成素2（ANG-2） 雙調蛋白（大腸直腸細胞源性生長因子）
兔抗人、大、小鼠磷酸化表皮生長因子受體IgG 兔血管內皮粘附分子1（VCAM-1/CD106） 衰老相關基因8蛋白
兔抗人、大、小鼠磷酸化表皮生長因子受體IgG 兔血管內皮生長因子（VEGF）  衰老標記蛋白30
兔抗人、大、小鼠磷酸化表皮生長因子受體IgG 兔血管緊張素Ⅱ（ANG-Ⅱ） 衰變加速因子CD55
兔抗人、大、小鼠磷酸化表皮生長因子受體IgG 兔心肌特異性肌鈣蛋白T（cTnT）  鼠疫F1蛋白/鼠疫耶爾森氏菌莢膜抗原F1單克隆
兔抗人、大、小鼠磷酸化表皮生長因子受體IgG 兔心肌肌鈣蛋白Ⅰ（cTn-Ⅰ） 鼠抗人前列腺特異性抗原單克?。z測）
兔抗人、大、小鼠磷酸化膀胱癌缺失基因1IgG 兔纖溶抑制因子/*激活的纖溶抑制物（TAFI） 瘦素受體（長、中、短型）
兔抗人、大、小鼠磷酸化白介素1-β轉化酶樣凋亡蛋白酶6IgG 兔纖溶酶抗纖溶酶復合物（PAP）  瘦素受體（長）
兔抗人、大、小鼠磷酸化白介素1-β轉化酶樣凋亡蛋白酶6IgG 兔糖化血紅蛋白A1c（GHbA1c） 瘦素受體（長）
兔抗人、大、小鼠磷酸化埃茲蛋白IgG 兔腎素（Renin） 瘦素受體
抗“衰老關鍵蛋白”IgG 人癌胚抗原（CEA/CD66） 脊椎動物SPIN-2
聚*/抗His tag標簽IgG 人癌基因蛋白質p190/bcr-abl  脊髓灰質炎病毒受體相關蛋白4
聚*/抗His tag（C端）標簽IgG 人癌蛋白誘導轉錄物3（OIT3） 脊髓灰質炎病毒受體
聚集蛋白IgG 人阿米巴（Amebiasis） 己糖激酶3
巨噬細胞移動抑制因子IgG 人阿立新A（Orexin A） 己糖激酶2
巨噬細胞炎癥因子1αIgG 人阿拉伯半乳糖蛋白（AGPs） 己糖激酶1
巨噬細胞炎癥蛋白4IgG 人阿黑皮素原（POMC） 急性髓細胞白血病1蛋白
巨噬細胞炎癥蛋白2（ GRＯβ） 人吖啶橙（AO） *9
巨噬細胞炎癥蛋白-1γIgG 人ω干擾素（IFN-ω）  *7
巨噬細胞炎性蛋白3β IgG 人γ肽（Pγ） *4
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。