人類基因組只有不到2%是蛋白編碼基因，其余98%過去被視為無功能的“垃圾DNA”。如今大家都很清楚，這些非編碼DNA在基因表達(dá)調(diào)控中起到了*的作用，決定著基因表達(dá)的時(shí)間、地點(diǎn)和方式。
MicroRNA（miRNA）是長(zhǎng)約22nt的非編碼RNA，在胚胎發(fā)育、細(xì)胞分化和器官生成等重要過程中承擔(dān)著關(guān)鍵性的調(diào)控功能。這些短RNA在天然細(xì)胞中大量存在，它們能與靶基因的mRNA配對(duì)并阻礙其翻譯，在轉(zhuǎn)錄后水平上調(diào)控目標(biāo)基因的表達(dá)。
研究團(tuán)隊(duì)在細(xì)菌誘導(dǎo)的炎癥中揭示了一種miRNA的分子機(jī)制。研究人員發(fā)現(xiàn)，miR-301b會(huì)在肺部感染中擴(kuò)大炎癥應(yīng)答，咖*因能抑制miR-301b的效果，并由此增強(qiáng)呼吸道免疫。研究顯示，LPS處理或綠膿桿菌感染會(huì)通過TLR4/MyD88/NF-κB通路誘導(dǎo)miR-301b表達(dá)。咖*因能負(fù)調(diào)控cAMP/PKA/NF-κB通路，由此減少miR-301b的表達(dá)。
進(jìn)一步研究表明，miR-301b的作用靶標(biāo)是c-Myb。c-Myb正調(diào)節(jié)抗炎癥的細(xì)胞因子IL-4和TGF-β1，負(fù)調(diào)控促炎癥的細(xì)胞因子MIP-1α和IL-17A。抑制miR-301b可以增加c-Myb的轉(zhuǎn)錄，使中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)水平升高，進(jìn)而緩解小鼠的感染癥狀。這項(xiàng)研究指出，miR-301b是炎癥應(yīng)答的一個(gè)新控制子，代表著炎癥平衡中的一個(gè)新機(jī)制。
前不久，研究團(tuán)隊(duì)對(duì)乳*癌進(jìn)行了深入研究。他們發(fā)現(xiàn)廣譜抗寄生蟲藥物*（Ivermectin）能夠阻斷乳*癌細(xì)胞的重要通路，并由此誘導(dǎo)抑制細(xì)胞生長(zhǎng)的自噬。乳*癌是女性中zui常見、也zui嚴(yán)重的惡性腫瘤之一，其發(fā)病率一直在不斷增加。這種惡性腫瘤通常發(fā)生在乳*上皮組織，會(huì)嚴(yán)重影響女性的身心健康乃至危及生命。
嚴(yán)重細(xì)菌感染會(huì)引起一連串的炎癥和細(xì)胞死亡，導(dǎo)致可能危及生命的膿毒癥。研究人員在雜志上發(fā)表文章，揭示了革蘭氏陰性菌觸發(fā)這種危險(xiǎn)反應(yīng)的驚人機(jī)制。他們的研究表明，細(xì)胞很可能是被細(xì)菌嚇?biāo)赖?。我們知道，被?xì)菌入侵的細(xì)胞會(huì)爆裂自毀，把細(xì)菌和炎癥性物質(zhì)一起吐出來。如果細(xì)胞自我結(jié)束生命事件發(fā)生失控，膿毒癥就離我們不遠(yuǎn)了。研究團(tuán)隊(duì)認(rèn)為，這些自我結(jié)束生命的細(xì)胞并沒有真的被入侵，它們只是誤解了細(xì)菌發(fā)出的信號(hào)。
膿毒癥（sepsis）是指創(chuàng)傷、感染等一系列因素導(dǎo)致機(jī)體產(chǎn)生過激的炎癥反應(yīng)，會(huì)對(duì)機(jī)體產(chǎn)生嚴(yán)重的危害，是臨床危重患者的主要死亡原因之一。這種疾病死亡率高而且發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，一直是*重癥醫(yī)學(xué)研究的難點(diǎn)和熱點(diǎn)。研究團(tuán)隊(duì)對(duì)膿毒癥進(jìn)行了深入研究，揭示了雌激素磺基轉(zhuǎn)移酶（EST或SULT1E1）在膿毒癥炎癥反應(yīng)中的重要作用。
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