一項研究表明，短時間給予小鼠限制氨基酸的飲食可以抑制腸道炎癥。
由研究人員們生成的研究結果，闡明了感受營養(yǎng)物質供應與控制炎癥的一些細胞機制之間的古老。他們還提出低蛋白飲食，或模擬它對免疫細胞效應的藥物，可能成為治療克羅恩病或潰瘍性結腸炎等炎癥性腸病的工具。
研究證實，這種保護作用是由一種叫做GCN2的分子所介導，從酵母到人類GCN2分子高度保守，是細胞中氨基酸饑餓的一個重要傳感器。這一研究發(fā)現(xiàn)是源于這一研究團隊早前的發(fā)現(xiàn)：GCN2是黃熱病疫苗誘導人體免疫反應的關鍵環(huán)節(jié)。
研究人員們認為，在腸道中免疫系統(tǒng)面對著營養(yǎng)物質供應的動態(tài)變化。因此他們想知道，與GCN2有關氨基酸傳感信號通路是否將影響腸道中的免疫穩(wěn)態(tài)。
研究小組發(fā)現(xiàn)，缺失GCN2的小鼠對化學刺激物右旋糖酐硫酸酯鈉（DSS）更加的敏感。DSS常被用來建立動物結腸炎模型。在缺乏刺激物的情況下，缺失GCN2的小鼠腸道看起來正常。
喂給低蛋白質飲食（相比于標準飲食中16%的蛋白質比例，此處僅為2%），或缺乏*的飲食就可以保護小鼠免于出現(xiàn)體重減輕和血性腹瀉等結腸炎跡象。喂給缺失GCN2的小鼠低蛋白飲食不能保護它們避免結腸炎，證實GCN2對于這一保護效應至關重要。
這些結果有可能影響炎癥性腸病和諸如類風濕關節(jié)炎和銀屑病等自身免疫性疾病的治療。研究人員證實，GCN2控制了在一些自身免疫性疾病中起重要作用的Th17免疫細胞的反應。
*，免疫系統(tǒng)可以檢測病原體并對之做出響應，這些結果表明了它能夠感知及適應營養(yǎng)物質不足等導致細胞應激的環(huán)境改變。
思考有可能導致了這一古老的氨基酸饑餓信號通路與炎癥控制到一起去的進化壓力會很有趣?；蛟S這種進化成為了一種限制炎癥的負反饋機制，通過感知在組織修復和再生過程中細胞內發(fā)生的氨基酸耗竭，響應炎癥過程中的細胞死亡。
在將這些研究發(fā)現(xiàn)應用于人類炎癥性腸病之前還需要開展更多的研究。例如，并不適宜長期采用低蛋白飲食，盡管有時低蛋白飲食被推薦給腎病患者延遲進行透析。且尚不清楚對人類腸炎產生預期療效攝取低蛋白飲食的持續(xù)時間或程度。
