日本的一項新研究顯示，一個名為“ＫＬＣ１Ｅ”的基因可能與早老性癡呆癥（又名阿爾茨海默氏癥）的發(fā)病機理有關(guān)，這一發(fā)現(xiàn)有助于開發(fā)通過驗血診斷和治療該病的新方法。
日本大阪大學的森原剛史等人在美國《國家*院刊》網(wǎng)絡版上報告說，他們發(fā)現(xiàn)有的實驗鼠不容易患上早老性癡呆癥，其腦內(nèi)所含的貝塔淀粉樣蛋白也比較少。而醫(yī)學界通常認為貝塔淀粉樣蛋白在大腦內(nèi)異常堆積是導致早老性癡呆癥的原因。
研究人員于是分析了這種實驗鼠的基因，在與普通實驗鼠對比約２．５萬個基因后發(fā)現(xiàn)，前者的ＫＬＣ１Ｅ基因功能非常弱。
由于人體也有這個基因，研究小組還利用人工培養(yǎng)的人類神經(jīng)細胞進行實驗，發(fā)現(xiàn)如果將該基因的功能降至原有水平的２０％左右，則細胞中所含貝塔淀粉樣蛋白的數(shù)量會比一般水平減少約４０％至４５％。但如果增強這種基因的功能，則貝塔淀粉樣蛋白的數(shù)量也隨之增加。
早老性癡呆癥患者的血液分析結(jié)果也顯示，他們體內(nèi)的這個基因功能比正常人要高約２５％。研究人員據(jù)此指出，基因“ＫＬＣ１Ｅ”是導致貝塔淀粉樣蛋白大量堆積并引發(fā)早老性癡呆癥的原因之一，但其因果原理尚不為人所知。如能在上述發(fā)現(xiàn)的基礎(chǔ)上繼續(xù)深入研究，可望zui終開發(fā)出針對早老性癡呆癥的血液診斷法和治療新方法。
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