巨噬細(xì)胞（macrophage）是前哨免疫細(xì)胞，能夠調(diào)查組織微環(huán)境，釋放細(xì)胞因子響應(yīng)外源性損傷和內(nèi)源性事件，如腫瘤的發(fā)生。巨噬細(xì)胞可介導(dǎo)腫瘤監(jiān)測(cè)和治療誘導(dǎo)的腫瘤退化；然而，腫瘤相關(guān)的巨噬細(xì)胞（TAM）及其產(chǎn)物也可以促進(jìn)腫瘤的進(jìn)展。核因子-kappa B（NF-kappaB）蛋白在巨噬細(xì)胞引發(fā)的炎癥反應(yīng)中非常突出，但關(guān)于p53在巨噬細(xì)胞響應(yīng)環(huán)境挑戰(zhàn)（包括*或Tams）中的作用卻很少了解。
zui近，科學(xué)家們?cè)诰奘杉?xì)胞中發(fā)現(xiàn)，這兩個(gè)蛋白質(zhì)之間存在不太可能的合作伙伴關(guān)系，它們可協(xié)同努力來響應(yīng)癌癥藥物，以一種可能改變腫瘤生長(zhǎng)的方式促進(jìn)炎癥反應(yīng)。
阻斷這兩種蛋白——抑制腫瘤的p53蛋白和刺激腫瘤生長(zhǎng)的NF-kappaB蛋白——之間的伙伴關(guān)系，將有助于防止正在接受*的癌癥患者中發(fā)生的炎癥。
本文的*作者、國(guó)家環(huán)境衛(wèi)生科學(xué)研究所呼吸生物學(xué)實(shí)驗(yàn)室成員Julie Lowe博士指出：“由于許多*藥物都通過靶定p53來對(duì)抗腫瘤細(xì)胞，我們的這一發(fā)現(xiàn)有助于更好地了解*患者中常見的炎癥副作用，以及炎癥在腫瘤中所發(fā)揮的作用。”
在現(xiàn)代癌癥研究中，P53和NF-kappaB都已經(jīng)被研究過，如《JCB》：P53抑癌基因關(guān)閉侵襲性癌癥細(xì)胞 。但是直到現(xiàn)在，研究人員認(rèn)為它們對(duì)腫瘤生長(zhǎng)通常具有相反的效果。這項(xiàng)研究表明，p53和NF-kappaB在人類免疫細(xì)胞中具有合作互動(dòng)的關(guān)系，并揭示出p53在腫瘤相關(guān)的巨噬細(xì)胞中發(fā)揮意想不到的作用。
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