研究人員*次揭示出了，瀕死細(xì)胞躲避*機(jī)體的免疫“*"的機(jī)制。研究人員解答了一個(gè)長達(dá)數(shù)十年、有關(guān)細(xì)胞死亡的古老謎題。在某些情況下細(xì)胞死亡可以提醒免疫系統(tǒng)警惕潛在的危險(xiǎn)，但在另一些情況下細(xì)胞死亡會(huì)“靜靜地"發(fā)生，不被免疫細(xì)胞所注意。
沉默細(xì)胞死亡（或稱凋亡）是受到機(jī)體控制，用來清除受損、老化或超出身體需要的細(xì)胞，并且不會(huì)引起間接損害的一種途徑。
這種“正常"的細(xì)胞死亡過程被免疫系統(tǒng)所忽視。與之相反，感染或損傷位點(diǎn)的細(xì)胞死亡可以提醒免疫系統(tǒng)警戒危險(xiǎn)。
研究小組將焦點(diǎn)放在了半*天冬氨酸蛋白酶（caspases）的作用上。研究人員說：“Caspases通過分解瀕死細(xì)胞內(nèi)的一些關(guān)鍵組件加速了細(xì)胞死亡，由于沒有caspases參與仍然可以發(fā)生凋亡，我們調(diào)查了在細(xì)胞死亡過程中這些蛋白質(zhì)是否發(fā)揮了其他的作用。"
“我們發(fā)現(xiàn)在沒有caspases的情況下細(xì)胞發(fā)生凋亡時(shí)，它們會(huì)釋放稱作為干擾素IFN-β的免疫細(xì)胞信號(hào)分子，引發(fā)免疫反應(yīng)。"
“通過解析瀕死細(xì)胞中發(fā)生的一步一步的過程，我們證實(shí)caspases的其中一個(gè)關(guān)鍵作用就是抑制干擾素釋放。這證實(shí)了caspases對(duì)凋亡性細(xì)胞死亡躲避免疫系統(tǒng)至關(guān)重要。"
研究人員說，這一研究發(fā)現(xiàn)提供了有關(guān)細(xì)胞死亡、免疫系統(tǒng)和疾病關(guān)聯(lián)的一些新認(rèn)知?！拔覀兊慕】狄蕾囉?，我們的免疫系統(tǒng)能夠區(qū)分每天在我們的身體中為新細(xì)胞騰出空間而死去的數(shù)百萬細(xì)胞，以及發(fā)送危險(xiǎn)信號(hào)的意外細(xì)胞死亡。免疫細(xì)胞對(duì)于凋亡產(chǎn)生過度反應(yīng)有可能是類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎一類炎癥性疾病的一個(gè)促成因子。"
這些研究發(fā)現(xiàn)還提供了有關(guān)機(jī)體可能如何耐受潛在新藥的一些重要見解。研究人員說：“當(dāng)前有一些Caspase抑制藥物已進(jìn)入臨床試驗(yàn)，例如測(cè)試它們?cè)谄鞴僖浦策^程中維持細(xì)胞存活的潛力。我們的研究工作表明，使用這些藥物應(yīng)同時(shí)謹(jǐn)慎監(jiān)控它們對(duì)于免疫系統(tǒng)的影響。"
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