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促使癌細胞死亡的分子途徑

閱讀：309發(fā)布時間：2015-5-26

zui近研究人員，發(fā)現(xiàn)了一種新策略，利用細胞凋亡——一種程序性細胞死亡的形式，用于肺癌的治療。蛋白質Bcl-2是*的一個已知靶標，因為它可讓癌細胞通過細胞凋亡而逃避細胞死亡。

研究人員發(fā)現(xiàn)了一類全新的化合物，通過結合Bcl-2的BH4結構域起作用而抑制它的功能。這種潛在藥物的結合可導致Bcl-2從其對癌細胞提供生存優(yōu)勢的角色，轉換為促進癌細胞死亡的作用。雖然這一策略主要是在肺癌模型中進行研究的，但它也廣泛適用于其他類型的癌癥。

Bcl2的BH4結構域是其抗凋亡功能所必需的，從而成為一種很有前景的抗癌靶標。在這項研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)了一種小分子Bcl2-BH4結構域拮抗劑——BDA-366，可以很高的親和力和選擇性結合BH4。BDA-366-Bcl2結合可誘導Bcl2的構象變化，可抑制其抗凋亡作用，從而將它從一種生存分子轉化為一個細胞死亡誘導因子。

BDA-366可抑制來源于細胞系和患者的肺癌移植瘤的生長，在有效的劑量上對正常組織沒有明顯的毒副作用。mTOR抑制可上調來自臨床試驗患者的肺癌細胞和腫瘤組織中的Bcl2。將BDA-366和RAD001治療相結合，可對體內肺癌表現(xiàn)出強大的協(xié)同對抗作用。這種Bcl2-BH4拮抗劑的開發(fā)，可能提供了一種策略來改善肺癌的預后結果。


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