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閱讀:296發(fā)布時間:2015-8-25
每年,有更多的細(xì)菌菌株對我們用以治療致命性感染的抗生素,發(fā)展出了耐藥性??茖W(xué)家們一直都在努力開發(fā)新型抗生素,包括arylomycin,但是試驗(yàn)表明,細(xì)菌也有可能對arylomycin產(chǎn)生耐藥性。延伸閱讀:細(xì)菌如何進(jìn)化出抗生素耐藥性?。
現(xiàn)在,科學(xué)家們發(fā)現(xiàn),一種重要的人類病原體——*,可通過“開啟"表達(dá)一組以前未知的基因,對這種藥物發(fā)展出耐藥性。
研究人員表示:“這就解釋了為什么抗生素耐藥率在一些細(xì)菌中較高,而在一些細(xì)菌中則較低。耐藥性取決于這一組以前未知的基因,它們可能有助于細(xì)菌對arylomycins產(chǎn)生耐藥性。"
不那么重要的蛋白質(zhì)
Arylomycin抗生素,通過抑制一種稱為I型信號肽酶(SPase)的蛋白,阻止細(xì)菌的生長,*以來被認(rèn)為是菌體正常代謝生長“*"的蛋白,因?yàn)榭茖W(xué)家認(rèn)為,細(xì)菌沒有它就不能存活。
SPase的作用是,當(dāng)?shù)鞍踪|(zhì)從細(xì)胞內(nèi)到達(dá)外部,以完成其功能(諸如獲取養(yǎng)分)時,剪掉蛋白質(zhì)的肽序列。沒有這種信號肽的裂解,這些關(guān)鍵蛋白就不能到達(dá)細(xì)胞外,而是積聚在膜里,并且細(xì)菌死亡。
至少,科學(xué)家們一直這樣認(rèn)為,直到TSRI的Romesberg實(shí)驗(yàn)室研究表明,即使當(dāng)arylomycin靶定并抑制SPase的時候,仍有一些細(xì)菌存活。讓研究人員吃驚的是,他們發(fā)現(xiàn),當(dāng)他們*刪除編碼SPase的基因后,*仍然能夠生存。
利用DNA測序技術(shù),研究人員發(fā)現(xiàn)了一組基因,它們共同作用,可以替代SPase的作用。
他們發(fā)現(xiàn),當(dāng)缺乏SPase時,一種名為AyrR的蛋白,可打開這些基因,產(chǎn)生稱為AyrA和AyrBC的蛋白質(zhì),也可切割肽的信號肽序列??茖W(xué)家們相信,這種方法可能已經(jīng)進(jìn)化到,在蛋白分泌水平高并且SPase不能獨(dú)自起作用的時候,不時地幫助細(xì)菌。
研究人員說:“我們想當(dāng)然的認(rèn)為,我們知道蛋白質(zhì)分泌的所有步驟。現(xiàn)在,我們已經(jīng)找到一種方法來繞過SPase。"
研究人員指出,該研究的下一步是,找出AyrA和AyrBC編碼基因起初是如何被開啟的。他說:“轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白通過一個細(xì)胞,對于人類細(xì)胞也很重要。所有的生命形式都必須分泌蛋白質(zhì),所以,發(fā)現(xiàn)蛋白質(zhì)分泌中的這個新步驟,具有重要的意義。"
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