近日，一項(xiàng)研究成果，科學(xué)家發(fā)現(xiàn)POMC神經(jīng)元能夠促進(jìn)大*素誘導(dǎo)的進(jìn)食行為，這與普遍認(rèn)為的POMC神經(jīng)元能夠增加飽腹感，抑制食欲作用不同。
在之前研究中發(fā)現(xiàn)，POMC神經(jīng)元的活動(dòng)能夠降低食欲、加快代謝和能量消耗。成年嚙齒類動(dòng)物的大腦 中，POMC神經(jīng)元大量分布在下丘腦的弓狀核(arcuate nucleus, ARC)，并廣泛投射到表達(dá)黑皮質(zhì)素受體的腦區(qū)，被認(rèn)為是參與進(jìn)食抑制神經(jīng)環(huán)路重要的組成部分。人體內(nèi)會(huì)產(chǎn)生大*素，被稱為內(nèi)源性大*素，內(nèi)源性大*素可以幫助調(diào)節(jié)人體食物攝入、能量?jī)?chǔ)存和消耗。大*素會(huì)通過(guò)大*素受體發(fā)揮作用，因此大*素受體1(CB1R)對(duì)于進(jìn)食的中樞調(diào)節(jié)非常重要。
為檢測(cè)CB1R調(diào)控的飽腹小鼠再進(jìn)食是否伴隨POMC神經(jīng)元活性下降，研究人員發(fā)現(xiàn)通過(guò)化合物促進(jìn)CB1R活性會(huì)增加小鼠進(jìn)食，并且CB1R激活會(huì)促進(jìn)POMC細(xì)胞的神經(jīng)活性，并且DREADD介導(dǎo)的POMC神經(jīng)元激活會(huì)增強(qiáng)CB1R誘導(dǎo)的進(jìn)食，因此POMC細(xì)胞神經(jīng)活性的矛盾性增強(qiáng)對(duì)于CB1R誘導(dǎo)的進(jìn)食非常重要。Pomc基因能夠編碼食欲肽-α促黑素細(xì)胞激素和阿片-β內(nèi)啡肽，在下丘腦中，CB1R激活能夠選擇性增加β內(nèi)啡肽而不會(huì)增加α促黑素細(xì)胞激素，并且全身性或在下丘腦給與阿片受體拮抗劑納洛酮能夠阻斷CB1R誘導(dǎo)的急性進(jìn)食。
總的來(lái)說(shuō)，這些結(jié)果揭示了POMC神經(jīng)元在之前研究中從來(lái)沒(méi)有發(fā)現(xiàn)過(guò)的在促進(jìn)大*素誘導(dǎo)的進(jìn)食方面的新作用，這對(duì)擴(kuò)展POMC在食欲調(diào)節(jié)方面作用的研究具有重要意義。
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