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公司動態(tài)

干細胞之外的癌癥起源

閱讀：291發(fā)布時間：2018-1-9

    對有關(guān)腸癌是如何在大腸中形成的一種流行觀點發(fā)起了挑戰(zhàn)。腸癌有可能并不像以往所想的那樣，僅僅從腸道粘膜干細胞開始它的旅程。

    針對一種可導(dǎo)致中年時形成腸癌的遺傳缺陷展開了研究。這種缺陷基因使得正常細胞行為變得像永生干細胞，并自己形成了腫瘤——這挑戰(zhàn)了正常細胞具有固定的命運且壽命有限這一理論。腸粘膜細胞不斷被更替——由永生干細胞生成的新“子”細胞會替代這些被耗盡的細胞。

    這項研究將對藥物研發(fā)和*造成影響。如果腫瘤中的這些信號通路遭到破壞，子細胞則會回復(fù)表現(xiàn)得像干細胞一樣，然后接替被*殺死的癌癥干細胞。這或許可以zui終解釋為什么某些癌癥會對*產(chǎn)生耐藥，這是因為癌性的子細胞有可能不斷地接替了被治療所殺死的干細胞。

    當(dāng)化學(xué)信號傳送出錯之時會引起許多類型的癌癥?？茖W(xué)家們分析了來自遺傳性腸癌患者的息肉樣本，發(fā)現(xiàn)一條與干細胞控制相關(guān)的關(guān)鍵信號通路遭到了破壞。他們在更廣泛選擇的腸癌腫瘤中發(fā)現(xiàn)了相同的問題。當(dāng)他們在實驗室中改變這一關(guān)鍵信號分子GREM1時，發(fā)現(xiàn)會導(dǎo)致已遷出干細胞區(qū)的子細胞表現(xiàn)得像干細胞，并形成腫瘤。

    這有可能是腫瘤耐藥背后的機制之一，但也可能代表了一個潛在的藥物靶點。如果我們可以恢復(fù)腫瘤中這種遭到破壞的信號平衡，我們或許能夠阻止子細胞取代致癌干細胞，提高我們當(dāng)前治療的效率。


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