中科院動(dòng)物所研究員孫青原*的受精生物學(xué)研究組發(fā)現(xiàn)，環(huán)境能誘導(dǎo)精子發(fā)生表觀遺傳學(xué)改變，并且這種改變可遺傳到下一代。相關(guān)成果日前已發(fā)表于美國(guó)《國(guó)家*院刊》。

在范圍內(nèi)，前期糖尿病和Ⅱ型糖尿病越來(lái)越普遍。此前人們已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，父親的空腹血糖升高和糖耐受的降低，會(huì)影響后代的糖代謝，但研究者們還不清楚這些影響背后的確切分子機(jī)制(Molecular Mechanisms)。

孫青原團(tuán)隊(duì)構(gòu)建了環(huán)境誘導(dǎo)的前期糖尿病的雄性小鼠模型，發(fā)現(xiàn)父本的前期糖尿病癥狀影響了后代的表觀遺傳學(xué)修飾，從而增加了后代患糖尿病的可能性，而且這種表型和表觀遺傳學(xué)上的影響能保持?jǐn)?shù)代。

研究發(fā)現(xiàn)，如果父本小鼠具有前期糖尿病的癥狀，其后代也會(huì)出現(xiàn)葡萄糖耐受不良和胰島素(insulin)抵抗。前期糖尿病小鼠的后代與對(duì)照相比，胰島中的基因表達(dá)模式發(fā)生了很大的改變，一系列涉及葡萄糖代謝和胰島素(insulin)信號(hào)通路(Signaling Pathway)的基因表達(dá)被影響。隨后，研究人員分析了胰島的表觀基因組，發(fā)現(xiàn)胞嘧啶甲基化發(fā)生了大量的改變，其中有很多基因涉及到胰島素(insulin)信號(hào)通路(Signaling Pathway)。zui后，研究人員發(fā)現(xiàn)前期糖尿病會(huì)改變小鼠精子的甲基化組，而某些改變可以在一定程度上傳遞給后代。

這一發(fā)現(xiàn)不僅為獲得性性狀的遺傳提供了分子基礎(chǔ)，還為目前流行的肥胖、Ⅱ型糖尿病和其他慢性代謝疾病提供了合理解釋。（來(lái)源：中國(guó)科學(xué)報(bào) 閆潔）

來(lái)源：PNAS