包括*在內(nèi)的抗氧化劑并不能保護(hù)人們遠(yuǎn)離癌癥。 

在小鼠中進(jìn)行的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，兩種常用的抗氧化劑——*和一種名為N-乙酰半*（NAC）的化合物——能夠加速肺癌的生長，而不是遏制這種疾病。 

發(fā)表在出版的《科學(xué)—轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)》上的這項(xiàng)研究成果可能與每天狼吞虎咽服用*補(bǔ)充劑的數(shù)百萬人的預(yù)期正好相 

2005年公布的一項(xiàng)調(diào)查顯示，大約11%的美國成年人會(huì)服用*補(bǔ)充劑，其劑量為400單位（IU）或更高。而建議的每日攝入量為22.4IU。 

通常認(rèn)為*和其他抗氧化劑可以防止體內(nèi)某些活性化合物破壞細(xì)胞組件，包括DNA。由于DNA損傷與癌癥有關(guān)，因此減少DNA損傷可能會(huì)阻止或延緩疾病的發(fā)生。

在動(dòng)物以及人類小型臨床試驗(yàn)中進(jìn)行的研究支持這一結(jié)論，而更大型研究的結(jié)果并非如此。當(dāng)抗氧化劑，如*和β-胡蘿卜素嚴(yán)格進(jìn)行隨機(jī)、雙盲、安慰劑對照的臨床試驗(yàn)時(shí)，其結(jié)果充其量也是模棱兩可的。1994年對29133名男性吸煙者進(jìn)行的研究甚至發(fā)現(xiàn)，那些服用β-胡蘿卜素補(bǔ)充劑的受試者具有更高的肺癌發(fā)生率。

作為這項(xiàng)研究的合著者之一、瑞典歌德堡大學(xué)的分子生物學(xué)家Martin Bergo觟表示：“結(jié)果是喜憂參半的。”他說：“關(guān)鍵的信息是，它們不會(huì)降低癌癥的風(fēng)險(xiǎn)，甚至可能在某些人群中增加罹患癌癥的風(fēng)險(xiǎn)。” 

Bergo觟及其同事Per Lindahl無意中卷入了一場有關(guān)抗氧化劑的辯論。該研究團(tuán)隊(duì)之前曾進(jìn)行了一種能夠罹患肺癌的轉(zhuǎn)基因小鼠的試驗(yàn)，并決定用服用NAC的小鼠作為對照組。Lindahl說，如果有什么區(qū)別的話，他們認(rèn)為NAC小鼠應(yīng)該更慢一些患上肺癌。然而實(shí)際上，對照組的腫瘤發(fā)展速度卻是預(yù)期的3倍。“真正的實(shí)驗(yàn)結(jié)果令人失望。”他說，“但對照組卻引起了我們的興趣。” 

研究人員決定對此展開深入研究，并將他們的研究擴(kuò)展到了另一種常用抗氧化劑——*。研究人員向小鼠喂食了NAC或*，其劑量是小鼠日常*劑量的5到50倍。 

Lindahl指出，對于人類而言，其膳食補(bǔ)充劑的攝取量通常是日常*的*攝入量的4到20倍。zui終關(guān)于這兩種抗氧化劑的結(jié)果是類似的：與沒有接受治療的小鼠相比，服用抗氧化劑小鼠的腫瘤生長速度是前者的3倍。同時(shí)，后者死于癌癥的速度也是沒有接受治療小鼠的2倍。 

用NAC或*進(jìn)行治療也刺激了人類肺癌細(xì)胞在培養(yǎng)環(huán)境中的生長。研究人員發(fā)現(xiàn)，在兩種小鼠模型和人類細(xì)胞中，抗氧化劑似乎能夠通過減少DNA損傷的數(shù)量從而保護(hù)癌細(xì)胞。 反過來，一種名為p53的蛋白質(zhì)的表達(dá)則出現(xiàn)了減少。p53通常被稱為“基因組的守護(hù)者”，能夠抑制腫瘤生長，并被受損的DNA所激活。