*有兩種，低密度脂蛋白（LDL）是導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的罪魁禍?zhǔn)祝呙芏戎鞍祝℉DL）則被稱為“好*”，它可以保護(hù)動(dòng)脈血管，抗擊慢性炎癥。德國(guó)波恩大學(xué)日前發(fā)表研究公報(bào)稱，他們發(fā)現(xiàn)了“好*”控制炎癥反應(yīng)的機(jī)理。

波恩大學(xué)的一個(gè)研究團(tuán)隊(duì)經(jīng)過(guò)3年的研究，在人類細(xì)胞和小鼠細(xì)胞實(shí)驗(yàn)中，借助基因組分析和生物信息學(xué)手段，從大量調(diào)控基因中篩選出了巨噬細(xì)胞中的一個(gè)轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)基因。這個(gè)名為ATF3的基因是“好*”控制炎癥反應(yīng)的關(guān)鍵。

巨噬細(xì)胞是天然免疫系統(tǒng)的一部分，能吞噬入侵病原體，而它識(shí)別“入侵者”靠的是一種被稱為Toll樣受體的蛋白質(zhì)。這種受體還有一個(gè)功能，就是啟動(dòng)生化信號(hào)通道，促進(jìn)抗炎癥物質(zhì)的釋放。

研究人員發(fā)現(xiàn)，在上述過(guò)程中ATF3基因能抑制炎癥基因轉(zhuǎn)錄，防止Toll樣受體過(guò)度刺激炎癥反應(yīng)。而“好*”能激活A(yù)TF3基因，從而降低炎癥反應(yīng)。

炎癥反應(yīng)可以幫助免疫系統(tǒng)抵御病原體，讓機(jī)體及時(shí)發(fā)現(xiàn)和修復(fù)受損組織，但持續(xù)的炎癥反應(yīng)會(huì)導(dǎo)致敗血癥和器官衰竭等副作用。研究人員說(shuō)，破解“好*”抑制炎癥反應(yīng)的機(jī)制，將有助于開(kāi)發(fā)抗炎癥藥物。

此項(xiàng)研究成果已發(fā)表在一期《自然—免疫學(xué)》雜志上。