正常機(jī)體的細(xì)胞，保持著增值與凋亡的平衡。而腫瘤的發(fā)生正是由于這種平衡被打破，腫瘤細(xì)胞變成了永生的細(xì)胞。誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡一直被認(rèn)為是治療癌癥的一個(gè)思路，但的研究表明，事情并沒有那么簡單。英國科研人員對淋巴瘤和黑色素瘤的研究發(fā)現(xiàn)，凋亡的細(xì)胞能促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的生長，腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞（tumor-associated macrophages TAM）的聚集和血管發(fā)生。

細(xì)胞死亡有兩種形式，一種是病理性死亡，即細(xì)胞壞死（necrosis）；而另一種是生理性死亡，又叫做程序性死亡，即細(xì)胞凋亡（apoptosis）。凋亡的細(xì)胞會(huì)被吞噬細(xì)胞吞噬，隨后被溶酶體降解。巨噬細(xì)胞是吞噬細(xì)胞的一種，參與組織重建，炎癥和免疫反應(yīng)。但是有一種巨噬細(xì)胞叫做腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞（TAM），早期研究證明TAM不但沒有參與抗腫瘤作用，反而在腫瘤發(fā)生，生長，血管和淋巴管形成過程中發(fā)生作用。所以，腫瘤內(nèi)部的細(xì)胞凋亡，似乎和TAM以及腫瘤生長之間，存在一定的密切關(guān)系。

英國科學(xué)家把伯基特淋巴瘤（Burkitt’s lymphoma，BL)移植到小鼠體內(nèi)，如果在淋巴瘤細(xì)胞內(nèi)過量表達(dá)抗凋亡蛋白Bcl-2或者Bcl-xL，相對于正常的淋巴瘤，腫瘤細(xì)胞的生長會(huì)明顯延遲。同時(shí)還發(fā)現(xiàn)細(xì)胞凋亡可以促進(jìn)TAM的聚集和血管發(fā)生。另外對黑色素瘤的研究，也得到了相似的結(jié)果。

研究人員認(rèn)為，巨噬細(xì)胞對細(xì)胞凋亡的響應(yīng)，是正常組織發(fā)育和修復(fù)過程中，保持一定穩(wěn)態(tài)所必需的一種機(jī)制。而這種正常的機(jī)體反應(yīng)可能被腫瘤細(xì)胞“劫持"了，用來促進(jìn)腫瘤的生長。

《Current Biology》同一期的一篇評論認(rèn)為，這個(gè)新發(fā)現(xiàn)的凋亡細(xì)胞功能，此前被嚴(yán)重低估了。曾經(jīng)普遍認(rèn)為，凋亡抑制是腫瘤細(xì)胞的一個(gè)明顯特性。而新的發(fā)現(xiàn)證明，腫瘤細(xì)胞也發(fā)生凋亡，并且腫瘤細(xì)胞可以在這些“死去的朋友"中獲得利益。以后的研究中，應(yīng)該重新審視和定義腫瘤生物學(xué)中“生與死"的關(guān)系，并以此來研究新的抗腫瘤策略

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