很多年來研究者們一直認為瘦素抗性是引發(fā)肥胖的可能性原因，但近日，來自辛辛那提大學的科學家通過研究卻發(fā)現，瘦素的作用并不是引發(fā)個體肥胖的罪魁禍首，相關研究成果刊登于雜志Cell Metabolism上。

研究者Diego Perez-Tilve博士表示，恢復瘦素的作用或許并不能有效地減少肥胖，因為瘦素的作用是正常的，而并不是像是在肥胖中受損一樣；瘦素是一種激素，其在機體食欲和體重控制上扮演著重要作用，當我們吃飽時瘦素就會產生，隨后向大腦發(fā)送信號，提示機體已經有足夠的能量了，從而大腦就會做出反應減少機體進食。

1994年研究者對一系列肥胖小鼠進行研究，發(fā)現其機體根本不能產生瘦素，從那時其歲瘦素的研究就一直是一個熱點領域；研究者表示，小鼠非常肥胖因為其一直處于饑餓狀態(tài)，而當利用瘦素處理小鼠后，其就會停止進食，并且開始降低體重。科學家們開始非常好奇，因為相比平均體重的個體而言，肥胖個體機體中的瘦素水平非常高，而研究者從理論上認為機體會制造額外的瘦素來幫助抵御肥胖，而且肥胖個體也需要更多的瘦素來向大腦發(fā)送信號從而間接阻斷進食。