解析機體移動奧秘或可治療帕金森疾病

近日，刊登于雜志Cell和Neuron上的兩篇研究論文中，來自格萊斯頓研究所（Gladstone Institutes）的科學(xué)家們通過研究發(fā)現(xiàn)了控制步行的特殊神經(jīng)回路，同時他們還發(fā)現(xiàn)，這種回路的輸入在帕金森疾病患者中是被打斷的。

步行是帕金森患者面臨的一項巨大挑戰(zhàn)，而帕金森疾病通常是由一種名為多巴胺的重要神經(jīng)化學(xué)物質(zhì)的缺失引發(fā)，多巴胺位于基底神經(jīng)節(jié)中，然而基底神經(jīng)節(jié)是大腦中參與基本行為，比如運動、學(xué)習(xí)、反饋等行為的大腦區(qū)域。

刊登在Neuron的研究論文中，研究者Anatol Kreitzer及其同事發(fā)現(xiàn)，多巴胺的剔除會引發(fā)基底神經(jīng)節(jié)和丘腦區(qū)域之間出現(xiàn)錯誤的交流，而這種錯誤交流的結(jié)果將zui終引發(fā)丘腦通路輸入的缺失，進(jìn)而干擾機體運動；而阻斷兩個區(qū)域間的連接就可以逆轉(zhuǎn)停止和行走之間的失衡，幫助恢復(fù)帕金森小鼠模型的機體正常行為。

發(fā)表在Cell上的研究報告中，研究者則發(fā)現(xiàn)，來自于基底神經(jīng)節(jié)的停和走的通路可以通過調(diào)節(jié)腦干中連接大腦與脊髓間的一系列神經(jīng)細(xì)胞來幫助控制記憶移動，而且機體行走通路還可以選擇性地激活大腦中一系列神經(jīng)元，從而釋放多巴胺，而這些神經(jīng)元同時還負(fù)責(zé)機體移動。隨后研究者人員利用光遺傳學(xué)來激活或抑制大腦中選擇性的細(xì)胞，從而刺激小鼠機體中停止和行走通路，與此同時研究者還記錄下了小鼠腦干中的神經(jīng)性回路，他們發(fā)現(xiàn)，機體中行走通路可以選擇性地激活多巴胺神經(jīng)元的表達(dá)，促進(jìn)小鼠運動，而停止通路則會抑制這些多巴胺神經(jīng)元使得小鼠停止運動。

這項研究中，研究者闡明了機體中行走和停止通路如何調(diào)節(jié)機體移動，同時研究者還揭示了來自基底神經(jīng)節(jié)和控制運動的腦干之間的一種的連接關(guān)系。為后期開發(fā)新型療法來靶向幫助治療帕金森疾病提供了一定思路。