研究界一直遲遲未接受肺臟可以再生這一觀點(diǎn)，其部分原因在于，人們看到罹患慢性阻塞性肺?。?/span>COPD）和肺纖維化等嚴(yán)重肺疾病的患者中肺功能在進(jìn)行性地衰退。

然而，也有一些例子表明人體存在一個(gè)強(qiáng)大的肺臟再生系統(tǒng)。例如一些急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）的幸存者，在肺組織遭到嚴(yán)重破壞后肺功能能夠恢復(fù)至接近正常。

小鼠似乎共享了這種能力。感染H1N1流感病毒的小鼠會(huì)在肺臟進(jìn)行性的炎癥之后，*喪失一些重要的肺細(xì)胞類型。然而在數(shù)周后，小鼠的肺臟會(huì)康復(fù)，看不到任何以往肺損傷的跡象。

利用這一小鼠模型系統(tǒng)，以往在遠(yuǎn)端氣道中鑒別出了一類叫做p63+/Krt5+的肺干細(xì)胞。當(dāng)將這些肺干細(xì)胞放于培養(yǎng)基中培養(yǎng)時(shí)，它們形成了與肺臟內(nèi)肺泡相似的結(jié)構(gòu)。肺泡指的是一些微小的、特化的氣囊，其形成了zui小氣道的末端，肺內(nèi)的氣體交換便在肺泡中發(fā)生。在感染H1N1之后，這些肺干細(xì)胞遷移到了肺臟中的炎癥位點(diǎn)，組裝成了在外表上和分子上與肺泡相像的結(jié)構(gòu)。

研究小組報(bào)告稱發(fā)現(xiàn)當(dāng)H1N1感染引起肺損傷時(shí)p63+/Krt5+肺干細(xì)胞會(huì)發(fā)生增殖。在這樣的損傷之后，這些細(xì)胞促進(jìn)了肺炎癥位點(diǎn)附近形成肺泡。

為了測試這些細(xì)胞是否是肺再生的必要條件，研究人員開發(fā)了一種新系統(tǒng)，利用一些遺傳工具選擇性地從小鼠肺臟中除去了這些細(xì)胞。喪失這些p63+/Krt5+肺干細(xì)胞的小鼠無法從H1N1感染中正常恢復(fù)，顯示出肺部疤痕，氧交換能力受損——證實(shí)它們在肺組織的再生中起著關(guān)鍵的作用。

該研究小組還發(fā)現(xiàn)，當(dāng)分離出個(gè)體肺干細(xì)胞，隨后將其移植到受損肺臟中時(shí)，它們迅速促成了新的肺泡形成，這突顯出了它們的再生能力。

這些患者現(xiàn)在只有少數(shù)的治療選擇，我們希望我們的研究將促成一些新的途經(jīng)來幫助到他們。