研究人員通過研究鑒別出了皮膚的損傷誘發(fā)腫瘤形成的分子機制，相關研究或為開發(fā)靶向療法來治療慢性潰瘍或皮膚起泡疾病提供思路。

    研究者在皮膚腫瘤形成過程中發(fā)現(xiàn)了一種細菌可以通過免疫細胞來進行先天性的感應，該過程或許在某些患者機體中平衡正常傷口愈合和腫瘤形成過程起著決定性的作用。盡管研究者們已經(jīng)建立了組織損傷、慢性炎癥及癌癥之間的關系，但對這背后發(fā)生的原因卻并不清楚；比如表皮溶解水皰癥（EB），其就是一種和慢性創(chuàng)傷相關的罕見遺傳性皮膚病，其可以增加腫瘤發(fā)生的風險。

    研究者闡明了一種存在于皮膚中的細菌可以促進皮膚腫瘤的形成。研究者發(fā)現(xiàn)，當患有慢性皮膚炎癥的小鼠受傷后，其就會在受傷位點產(chǎn)生腫瘤，而免疫系統(tǒng)的細胞正需要該過程來建立其防御系統(tǒng)，在其背后隱藏的信號機制包括一種名為鞭毛蛋白的細菌蛋白，其可以被免疫細胞表面的Toll樣受體5（TLR-5）進行識別。

    研究者表示，在慢性皮膚炎癥的小鼠機體中發(fā)現(xiàn)的高水平表達的蛋白HMGB1在表皮溶解水皰癥的患者機體中的水平是增加的，而當從小鼠機體中移除免疫細胞上的TLR-5時，HMGB1的水平就會下降；這或許就幫助研究人員在后期通過靶向作用TLR-5來降低皮膚表面細菌鞭毛蛋白的水平。