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公司動(dòng)態(tài)

蛋白激酶-p53信號(hào)成胚胎干細(xì)胞重要的調(diào)控途徑

閱讀：87發(fā)布時(shí)間：2015-10-23


研究人員發(fā)現(xiàn)了一條致癌信號(hào)在胚胎干細(xì)胞（ESC）自我更新和細(xì)胞重編程中的新作用，這一研究發(fā)現(xiàn)將有助未來(lái)開(kāi)發(fā)出新的癌癥療法。

研究結(jié)果增進(jìn)了我們對(duì)于胚胎干細(xì)胞自我更新機(jī)制的了解，提供了對(duì)幾種人類(lèi)癌癥中擴(kuò)增的癌蛋白Aurka作用的認(rèn)識(shí)。

胚胎干細(xì)胞（ESCs）以及的誘導(dǎo)多能干細(xì)胞（iPSCs）作為分化細(xì)胞的一個(gè)主要來(lái)源為生物醫(yī)藥帶來(lái)了巨大的希望，為研究疾病病因?qū)W、開(kāi)發(fā)更有效藥物和診斷方法以及未來(lái)以移植為基礎(chǔ)的治療開(kāi)辟了新的途徑。癌細(xì)胞和胚胎干細(xì)胞均可以無(wú)限增殖，并表現(xiàn)出一些相似之處。

缺失Aurka，p53信號(hào)上調(diào)會(huì)引起胚胎干細(xì)胞分化，喪失它們的干細(xì)胞狀態(tài)。將Aurka喪失與p53再激活連接到一起，證實(shí)Aurka是將一個(gè)磷酸基團(tuán)添加到了p53的一個(gè)氨基酸上（這一過(guò)程稱(chēng)之為磷酸化作用），從而將胚胎干細(xì)胞從傾向分化狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)樽晕腋聽(tīng)顟B(tài)。

這些研究不僅從基礎(chǔ)科學(xué)的觀點(diǎn)令人感到興奮，它們還表明了干細(xì)胞研究或可影響開(kāi)發(fā)癌癥的新療法。反之，癌癥研究可能也有助于實(shí)現(xiàn)干細(xì)胞的生物醫(yī)學(xué)潛力。

新研究將有助未來(lái)開(kāi)發(fā)新癌癥療法，支持了在多個(gè)臨床試驗(yàn)中采用Aurka抑制劑用于癌癥治療的科學(xué)基礎(chǔ)。

研究人員采用功能基因組學(xué)策略，并確定了蛋白激酶Aurora A （Aurka）是胚胎干細(xì)胞功能的一個(gè)重要組成部分。

研究結(jié)果表明Aurka是通過(guò)失活*的腫瘤抑制基因p53而發(fā)揮功能的。p53蛋白是“基因組的衛(wèi)士"，其突變與缺失與廣泛的腫瘤密切相關(guān)。



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