研究指出了肥胖人士體內(nèi)微生物的重要性。如果飲食適當(dāng)，體內(nèi)微生物不足的人會得到改善。
使用實驗老鼠對這一點進行了探究。為了控制遺傳產(chǎn)生的影響，戈登找來四對人類雙胞胎，一個肥胖一個瘦。他收集了他們的大便，接著將雙胞胎的細菌注入老鼠體內(nèi)。隨后，讓實驗老鼠進食同樣的飲食，結(jié)果表明，注入肥胖者細菌的老鼠變得肥胖，而注入瘦者細菌的老鼠仍然瘦。
    具有不同細菌的老鼠待在一個房間里，老鼠的排泄物會有助于細菌的轉(zhuǎn)移。結(jié)果顯示，來自瘦老鼠的細菌會前往具有肥胖者細菌的老鼠體內(nèi)，預(yù)防這些老鼠增重以及發(fā)展出其他新陳代謝異常。但是，反過來的情況沒有發(fā)生。而且，有意思的是，當(dāng)老鼠進食高脂肪、少蔬菜水果的食物時，即使存在這種細菌轉(zhuǎn)移，但是，肥胖的老鼠仍然肥胖，看起來，這種有用的細菌轉(zhuǎn)移似乎依靠飲食來起作用。
    不同的人或許采用不同的方式來代謝同樣的卡路里。但是，特定飲食方式的效果取決于一個人的基因和體內(nèi)的細菌。而且，這個人腸道內(nèi)的細菌部分地由其飲食所決定?？偠灾?，新陳代謝綜合征似乎取決于食物、微生物和基因之間復(fù)雜的相互關(guān)系。理解了這一點，研究人員們將zui終厘清現(xiàn)代社會zui常見的疾病——新陳代謝綜合征的來龍去脈。為什么會出現(xiàn)這種情況還不清楚?？茖W(xué)家們解釋道，Mrap2基因編碼蛋白似乎推動了向大腦中的Mc4r受體發(fā)送信號。作為參與能量調(diào)控的一個大型信號鏈的組成部分，Mc4r受體幫助促進了新陳代謝及降低食欲。脂肪細胞生成激素，刺激大腦中的受體促使生成第二種激素：αMSH。借助于Mrap2，Mc4r檢測到αMSH激素，導(dǎo)致食欲下降和體重減輕。這一信號鏈發(fā)生突變，包括Mc4r突變，可以增加肥胖的可能性。