金屬抗腫瘤藥物*是目前實(shí)驗(yàn)上使用的*藥物之一。分子水平的研究表明，*能交聯(lián)DNA，導(dǎo)致DNA雙螺旋結(jié)構(gòu)扭曲，而高遷移組蛋白質(zhì)HMGB1特異性識(shí)別*損傷的DNA，阻止其修復(fù)和復(fù)制，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡或壞死。*的高抗腫瘤活性和其同分異構(gòu)體反鉑的抗腫瘤惰性，*以來被認(rèn)為是抗腫瘤藥物經(jīng)典構(gòu)效關(guān)系的范例。然而，近年來的研究表明，當(dāng)反鉑中的一個(gè)氨基被諸如噻唑等有機(jī)胺基團(tuán)取代時(shí)，反鉑類化合物對(duì)多種實(shí)體腫瘤細(xì)胞，包括*耐藥性細(xì)胞表現(xiàn)出不同程度的抑制活性。
  這種構(gòu)效關(guān)系的逆轉(zhuǎn)引起了研究人員的*興趣，但其詳細(xì)的分子機(jī)制仍然不清楚。