本報(bào)訊（記者黃辛）近日，中科院上海生命*營(yíng)養(yǎng)科學(xué)研究所陳雁小組新發(fā)現(xiàn)了結(jié)腸癌的一個(gè)抑癌基因PAQR3，并從細(xì)胞、動(dòng)物和人群三個(gè)層面，揭示了PAQR3是一個(gè)參與結(jié)腸癌發(fā)生發(fā)展的抑癌基因。業(yè)內(nèi)專(zhuān)家表示，該研究將為未來(lái)結(jié)腸癌的治療提示一個(gè)新的潛在靶點(diǎn)。相關(guān)研究成果日前發(fā)表在腫瘤領(lǐng)域雜志Carcinogenesis（《癌癥形成》）上。
結(jié)腸癌指結(jié)腸黏膜上皮在環(huán)境或遺傳等多種致癌因素作用下發(fā)生的惡性病變，是*三大癌癥，雖然過(guò)去幾十年來(lái)，結(jié)腸癌的治療技術(shù)取得了長(zhǎng)足進(jìn)步，但其分子病理機(jī)制至今仍未被科學(xué)家清楚闡明。
陳雁研究組長(zhǎng)期致力于PAQR3的研究，發(fā)現(xiàn)了PAQR3能通過(guò)在空間上調(diào)控細(xì)胞內(nèi)關(guān)鍵信號(hào)通路來(lái)影響多種細(xì)胞功能。但是關(guān)于PAQR3是否在結(jié)腸癌中發(fā)揮作用尚無(wú)定論。
在陳雁研究員的指導(dǎo)下，博士生王笑等人發(fā)現(xiàn)，PAQR3基因的缺失能夠促進(jìn)一種可自發(fā)形成腸癌的APCmin小鼠的腫瘤形成，PAQR3基因缺失顯著增加了小鼠的腸腫瘤數(shù)量。在結(jié)腸癌細(xì)胞系中，發(fā)現(xiàn)了PAQR3負(fù)向調(diào)控細(xì)胞增殖以及EGF介導(dǎo)的細(xì)胞信號(hào)通路的轉(zhuǎn)導(dǎo)。他們通過(guò)與營(yíng)養(yǎng)所方靖研究組合作研究發(fā)現(xiàn)，在中國(guó)人結(jié)腸癌患者的臨床樣本中，PAQR3的表達(dá)水平在腫瘤中顯著低于癌旁組織，并且PAQR3的表達(dá)水平與腫瘤惡性程度呈負(fù)相關(guān)。
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該研究得到*、國(guó)家自然科學(xué)基金委和*項(xiàng)目的支持。
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