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上海酶聯(lián)生物研究所
上海酶聯(lián)生物研究所
閱讀：258發(fā)布時間：2012-9-13
通過比較一個長期受約束組和對照組的心肌線粒體的蛋白質特征，研究人員發(fā)現(xiàn)有11個蛋白質點發(fā)生了改變，其中的7個點已經用MALDI-TOF MS方法確定了出來。在這7個蛋白質中，有五個與線粒體中Krebs循環(huán)和脂質代謝有關的蛋白在慢性約束壓力之下減少了。這五種蛋白質分別為carnitine palmitoyltransferase 2、mitochondrial acyl-CoA thioesterase 1、iso citrate dehydrogenase 3 （NAD+）、fumarate hydratase 1和pyruvate dehydrogenase beta。另外的兩種蛋白是肌酸激酶和抑制素，這兩種蛋白在慢性約束壓力后水平有所上升。線粒體能量代謝生化實驗的結果也支持了蛋白質組分析結果。而且，這些發(fā)現(xiàn)也為了解因慢性壓力誘發(fā)的心肌細胞損傷或功能障礙的機制提供了線索。
近日，中國衛(wèi)生醫(yī)學與環(huán)境醫(yī)學研究所的研究人員報道了對長期受壓抑大鼠的心肌細胞線粒體蛋白質組分析的結果。研究人員將這些結果公布在Proteomics雜志上，文章題目為“Proteomic analysis of mitochondrial proteins in cardiomyocytes from chronic stressed rat”。慢性壓力能夠引發(fā)心臟功能障礙以及心肌細胞的嚴重結構變化甚至是細胞死亡，但是這種過程的機制和分子基礎到目前還不清楚。線粒體在細胞的生命調節(jié)中起到關鍵作用。為了研究與這種壓力引發(fā)的損傷有關的線粒體蛋白，研究人員使用了二維電泳和基體輔助激光解吸電離飛行時間質譜（MALDI-TOF MS）。
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