在感染人類機體的時候，細菌的方式是很有創(chuàng)造性的。它們會侵入細胞，并隨著細胞進行遷移，以避免被免疫系統(tǒng)發(fā)現(xiàn)。
通過與英國的科研團隊合作，德國的結構生物學家識別了李斯特菌的一種機制。
對于感染過程來說，兩種侵入性蛋白是必需的，每一種都會綁定到人類細胞表面的一種特殊受體，并刺激宿主細胞接受病原體。通常情況下，這些受體分子能夠執(zhí)行不同的功能，比如調控細胞生長和修復創(chuàng)傷。這項研究結果發(fā)布在一期的《Journal of Molecular Biology》上。
Internalin B-Dimer.
變質的肉是李斯特菌一種常見的來源。懷孕的婦女，新生兒以及缺乏免疫力的人群易受到李斯特菌的感染。侵入性蛋白internalin B在李斯特菌的進一步感染中承擔了重要的角色。這種蛋白位于細菌表面。在人類細胞上，internalin B會激活一個叫Met的受體分子，因此細菌會傳遞信號給宿主細胞接受病原體。在細胞內部，李斯特菌會使用宿主的營養(yǎng)素，并用某種方式躲避免疫應答。
直到現(xiàn)在，研究人員還不是很清楚細菌的侵入性蛋白如何激活人類細胞的受體，為了解決這個問題，結構生物學家分析了單一的internalin B分子的晶體結構，以及綁定到人類Met上形成的復合物。X光線結構分析后，他們注意到在蛋白晶體中兩個internalin B分子是典型對齊的。助理教授Hartmut Niemann介紹說，這種結構引發(fā)了二聚物的猜想，即兩個internalin B分子在激活Met受體方面具有關鍵作用。
Iinternalin B分子的鏡像改變證實了他們的猜想：抑制兩個internalin B分子聚合阻止了Met的激活。另一方面，加強互作導致了強烈的受體活化。
這項研究將可能有助于在未來研發(fā)這種新蛋白相關的藥物。
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